Полный текст статьи:
Появляются все более новые высокотехнологичные поистине фантастические технологии эндоскопического лечения пищевода Баррета, но тот факт, что эти технологии развиваются колоссальными темпами говорят нам том, что мы по сей день не разгадали патогенез развития пищевода Баррета, не научились его лечить и влиять на злокачественную прогрессию терапевтическим путем.
Почему это происходит, почему появляются все более новые и сверхмощные ИПП, растет число больных, постоянно принимающих эти препараты?
Тем не менее , современная концепция патогенеза ГЭРБ отдает важное значение не только нормальной функции НПС , но и правильному положению ГЭ соединения по отношению к диафрагме
В настоящее время считается, что наряду с пищеводным клиренсом, секрецией кислоты и пепсина, резистентностью тканей, своевременным опорожнением желудка ВАЖНЕЙШУЮ РОЛЬ в патогенезе ГЭРБ играют состояние НПС и его анатомическое расположение и целостность
Для предупреждения рефлюксов и развития эзофагита известны следующие защитные механизмы:
– антирефлюксная барьерная функция гастроэзофагеального соединения и НПС;
– эзофагеальное очищение (клиренс);
– резистентность слизистой оболочки пищевода;
– своевременное удаление желудочного содержимого;
– контроль кислотообразующей функции желудка.
В развитии рефлюксной болезни наибольшее значение имеют нарушения в координации первых трех механизмов.
Чаще всего к снижению функции антирефлюксного барьера приводят следующие причины:
– грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (более 94% больных с рефлюкс-эзофагитом имеют хиатальную грыжу);
– учащение спонтанных расслаблений (релаксаций);
– снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере.
Комментарии