Для продолжения изучения на мобильном устройстве ПРОСКАНИРУЙТЕ QR-код

Заголовок

Текст

Главная Статьи Гастропатия при портальной гипертензии

Статьи: Гастропатия при портальной гипертензии

5 мин
Авторы: Агапов М.Ю. 2003г.

Введение:

Гастропатия при портальной гипертензии (или портальная гипертензивная гастропатия - ПГГ) это термин используемый для описания характерного мозаичного рисунка слизистой с или без подслизистых кровоизлияний часто имеющего место у пациентов с портальной гипертензией. Необходимо помнить, что данная патология может развиваться при гипертензии не только цирротического, а и любого другого генеза.

Иллюстрация №1: Портальная гастропатия
1 / 168
Оцените материал:

Полный текст статьи:

Эндоскопическая картина

Картина слизистой (ее еще иногда описывают как "кожу аллигатора" или "змеиную кожу") представляет собой множественные небольшие полигональные приподнятые участки красной (розовой или вишневой) слизистой разделенные ретикулярной сетью прожилок белесого или желтоватого цвета. В более тяжелых случаях такая картина дополняется подслизистыми кровоизлияниями и даже просачиванием крови из слизистой желудка. Данная патология наиболее часто локализуется в теле и дне желудка [14]. ПГГ часто, но далеко не обязательно, сочетается c варикозно расширенными венами пищевода или желудка.

При морфологическом исследовании выявляются расширенные вены и капилляры слизистой и подслизистого слоя без воспалительных и эрозивных изменений [4].

Классификация

Существует несколько вариантов классификаций данной патологии. Наиболее простой является предложенная McCormack T.T. et al [4]. Он выделяет ПГГ легкой степени, которой соответствует выявление мозаичного рисунка слизистой при выполнении эндоскопического исследования. Для тяжелой гастропатии в дополнение к мозаичному рисунку появляются диффузные темно красные пятна, подслизистые геморрагии. Эта классификация удобна для предсказания вероятности развития кровотечения. Для легкой степени его риск оставляет 3,5-31 %, а для тяжелой - 38-62 % [7,10]. Что касается частоты встречаемости то легкая ПГГ выявляется в 49 %, а тяжелая в 14 % случаев портальной гипертензии [14].Существуют два более сложных варианта классификации предложенных Новым Итальянским эндоскопическим клубом и Tanoue et al. В первой выделены три степени ПГГ легкая, средней тяжести и тяжелая [9]. Вторая выделяет гастропатию первой, второй и третьей степени [13], причем первой степени соответствует умеренно гиперемированная или застойная слизистая, второй яркая гиперемия и четко визуализирующаяся ретикулярная сеть, разделяющая участки отечной слизистой, для третьей характерны признаки второй в сочетании с точечным кровотечением. Мы в своей работе пользуемся классификацией McCormack T.T. et al.

Течение

Вопросы патогенеза данного состояния продолжают быть предметом дискуссий, считается, что в его основе лежит портальная гипертензия. Ohta M. Et al. [6] описывает возможный механизм развития ПГГ следующим образом: увеличенное портальное давление запускает изменения местной гемодинамики вызывая застойные изменения в дне и теле желудка и повреждение его слизистой, что в свою очередь вызывает активацию цитокинов и фактора роста, что активирует синтез оксида азота и эндотелин 1. Оксид азота вызывает гипердинамическую циркуляцию и гиперпродукцию пероксинитрита. Он в сочетании с эндотелином 1 повышает чувствительность слизистой желудка к повреждению. Как уже было сказано выше ПГГ одинаково часто развивается у пациентов с портальной гипертензией ассоциированной с поражением печени и другими причинами [1]. Точной зависимости между тяжестью гипертензии и вероятностью ПГГ не выявлено [2]. Более того, ПГГ имеет достаточно непредсказуемое течение, возникая, меняя степени тяжести и даже спонтанно проходя [9].

Кровотечение при ПГГ чаще всего носит не тяжелый характер. Частота его возникновения варьирует от 11 до 22 % случаев [9,11]. Об остром гемодинамически значимом кровотечении ассоциированным с ПГГ можно говорить при наличии рвоты с кровью (кофейной гущей) или мелены и снижении гемоглобина не менее 2 g/dl при отсутствии других источников кровопотери [12]. Хроническое ПГГ ассоциированное кровотечение выявить сложнее, чаще всего его подозревают при падение гемоглобина на 2 g/dl без признаков острого кровотечения и при исключении других источников, в том числе в толстой и тонкой кишке [12]. Смертность, ассоциированная с таким кровотечением мала и ПГГ не является самостоятельным прогностическим фактором выживаемости пациентов. Эррадикация варикозно расширенных вен пищевода, как путем склеротерапии так и лигирования латексными кольцами утяжеляет ПГГ и увеличивает риск кровотечения [11,13], что возможно объясняется местными изменениями гемодинамики - увеличение объема, скорости и давления кровотока в венах желудка.

Лечение

Эндоскопическая терапия малоэффективна т.к. кровотечение чаще всего носит невыраженный и диффузный характер. При визуализации конкретной токи кровотечения можно использовать инъекционную терапию или коагуляцию термическим зондом или лазером. Хотя исследований посвященных эффективности/безопасности данного подхода нами в доступной литературе не найдено.

Лечение ПГГ направлено на снижение портального давления. Его можно снизить путем использования неселективных b-блокаторов (пропранолол и надолол). Существует исследование с плацебо контролем включавшее 56 пациентов ПГГ. В нем было показано, что пациенты, получавшие пропранолол, имели значительно более низкую частоту кровотечения, чем при применении плацебо в сроки наблюдения в 12 и 30 месяцев - 35 % на 62 % и 48 % на 93 % соответственно [8]. Доза препарата варьировала от 20 до 160 мг два раза в день. Доза препарата подбиралась до таковой снижающей ЧСС в покое до 55 ударов в минуту (или на 25 % от исходного уровня).

Соматостатин и октреотид снижаю кровоток в слизистой желудка, однако этот эффект носит транзисторный характер. Например, время действия октреотида оценивалось в 5 минут, причем его продленная инфузия снижения портального давления не давало, а повторное введение имело менее выраженный эффект [3]. Применение соматостатина у больных с ПГГ ассоциированным кровотечением (26 человек) в дозе 250 мкг болюсно приводило к остановки кровотечения у всех пациентов [4]. Рекомендуется применять соматостатин (октреотид) для остановки острого кровотечения, а b-блокаторы для профилактики его рецидива и контроля хронического кровотечения.

Открыт общий доступ к полному тексту статьи свернуть

Список литературы:

  1. Bayraktar Y. , Balkanci F. and Uzunalimoglu B. et al. (1996) Is portal hypertension due to liver cirrhosis a major factor in the development of portal hypertensive gastropathy?. Am J Gastroenterol 91:554-558.
  2. Comar K.M., Sanyal A.J. Portal hypertensive bleeding. Gastroenterol Clin N Am32 (2003) 1079-1105.
  3. Escorsell A. , Bandi J.C. and Andreu V. et al. (2001) Desensitization to the effects of intravenous octreotide in cirrhotic patients with portal hypertension. Gastroenterology 120:161-169.
  4. Kouroumalis E.A. , Koutroubakis I.E. and Manousos O.N. (1998) Somatostatin for acute severe bleeding from portal hypertensive gastropathy. Eur J Gastroenterol Hepatol 10:509-512.
  5. McCormack T.T. , Sims J. and Eyre-Brook I. et al. (1985) Gastric lesions in portal hypertension: Inflammatory gastritis or congestive gastropathy?. Gut 26:1226-1232
  6. Ohta M; Yamaguchi S; Gotoh N; Tomikawa M. Pathogenesis of portal hypertensive gastropathy: a clinical and experimental review. Surgery 2002 Jan;131(1 Suppl):S165-70.
  7. Payen J.-L. , Cales P. and Voigt J.-J. et al. (1995) Severe portal hypertensive gastropathy and antral vascular ectasia are distinct entities in patients with cirrhosis. Gastroenterology 108:138-144.
  8. Perez-Ayuso R.M. , Pique J.M. and Bosch J. et al. (1991) Propranolol in prevention of recurrent bleeding from severe portal hypertensive gastropathy in cirrhosis. Lancet 337:1431-1434.
  9. Primignani M, Carpinelli L, Preatoni P, Battaglia G, Carta A, Prada A, et al. Natural history of portal hypertensive gastropathy in patients with liver cirrhosis. The New Italian Endoscopic Club for the study and treatment of esophageal varices (NIEC). Gastroenterology 2000;119:181-7.
  10. Quintero E. , Pique J.M. and Bombi J.A. et al. (1987) Gastric antral vascular ectasias causing bleeding in cirrhosis. A distinct entity associated with hypergastrinemia and low serum levels of pepsinogen I. Gastroenterology 93:1054-1061.
  11. Sarin SK, Shahi HM, Jain M, Jain AK, Issar SK, Murthy NS. The natural history of portal hypertensive gastropathy: in.uence of variceal eradication. Am J Gastroenterol 2003;98:1758-1765.
  12. Stewart C.A. Sanyal A. J. Grading portal gastropathy: validation of a gastropathy scoring system. Am J Gastroenterol 2000;95:2888-93.
  13. Tanoue K. , Hashizume M. and Wada H. et al. (1992) Effects of endoscopic injection sclerotherapy on portal hypertensive gastropathy: A prospective study. Gastrointest Endosc 38:582-585.
  14. Toyonaga A, Iwao T. Portal-hypertensive gastropathy. J Gastroenterol Hepatol 1998; 13:865-77.
19.08.19 © Редакция EndoExpert.ru A.1.
Оцените материал:

Работаем и учимся при поддержке

Партнеры