Классификации рефлюкс-эзофагита и их критический анализ

Просмотренные публикации

Обратная связь
Напишите нам

Поделитесь своими идеями по улучшению нашей работы.

Имя: ^*

Фамилия: ^*

Телефон: ^*

E-mail: ^*

Тема: ^*

Сообщение: ^*

Прикрепить файл или скриншот удалить

Я даю согласие на обработку персональных данных ^*

Я принимаю условия пользовательского соглашения ^*

Закрытая часть портала предназначена для только для работников здравоохранения. Оставив свой e-mail и специалищацию, Вы подтверждаете, что являетесь работником здравоохранения и что Вы ознакомились с текстом и поняли его.

Сообщение об ошибке
Что улучшить?

Поделитесь своими идеями по улучшению нашей работы.

Имя: ^*

Фамилия: ^*

Телефон: ^*

E-mail: ^*

Тема: ^*

Сообщение: ^*

Прикрепить файл или скриншот удалить

Я даю согласие на обработку персональных данных ^*

Я принимаю условия пользовательского соглашения ^*

Статьи: Классификации рефлюкс-эзофагита и их критический анализ

1 / 168

Оцените материал:

Полный текст статьи:

КЛАССИФИКАЦИИ РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТА И ИХ КРИТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Лукина А.С. Казакова Е.В.

Иркутский Областной Клинический Консультативный Диагностический Центр, Иркутск, 2016

Рефлюкс-эзофагит - одно из пищеводных проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, при котором на фоне хронического гастроэзофагеального рефлюкса в не ороговевающем многослойном плоском эпителии возникает воспаление разной степени тяжести от поверхностного до эрозивного и язвенного эзофагита.

Эпидемиологические исследования последних лет показали, что по своей распространенности ГЭРБ занимает одно из первых мест среди прочих гастроэнтерологических заболеваний. Изжога выявляется у 10-20% населения в развитых странах Запада и около 5% в станах Азии [17]. В России распространенность ГЭРБ составляет 18-46% [18]. Недавнее японское общенациональное исследование пациентов, прошедших эндоскопический скрининг, показало, что 33% имели минимальные изменения или эрозивный эзофагит, среди которых половина имела эзофагит с минимальными изменениями[18].

Большинство пациентов (60%) с типичными для рефлюкса симптомами не имеют признаков эрозивного эзофагита при эндоскопии [6]. Считается, что эти пациенты страдают неэрозивной рефлюксной болезнью (НЭРБ) [10]. В японских исследованиях НЭРБ диагностируется довольно часто (50%-70%) среди всех пациентов с симптомами рефлюкса[18], аналогичные данные по распространенности НЭРБ были опубликованы и в Европе [15].

НЭРБ как и эрозивный рефлюкс-эзофагит является формой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. К такому выводу пришли эксперты в согласительном совещании по проблеме НЭРБ в г. Вевё (Швейцария, 2007) [20] На этом совещании было утверждено следующее консенсусное определение НЭРБ: «НЭРБ – это субкатегория ГЭРБ, характеризующаяся наличием вызванных [гастроэзофагеальным] рефлюксом и снижающих качество жизни симптомов без эрозий/повреждений слизистой оболочки пищевода, выявляемых при проведении обычного эндоскопического исследования, и в отсутствие антисекреторной терапии в данный момент. Подтвердить диагноз НЭРБ могут лекарственные пробы с проведением антисекреторного лечения, обнаружение патологического [гастроэзофагеального] рефлюкса или выявление специфических симптомов при проведении новых [высокотехнологичных] методов эндоскопического исследования».

У большей части больных НЭРБ при эндоскопическом исследовании выявляются признаки минимальных изменений слизистой пищевода, характерные для поверхностного хронического рефлюксного эзофагита. Основной эндоскопический признак этих изменений-непрозрачность слизистой пищевода и, как следствие, невозможность дифференцировать палисадные сосуды подслизистого слоя пищевода, что может происходить по двум разным причинам:

1. Из-за хронического воспаления в слизистой оболочке пищевода происходит увеличение межклеточных пространств многослойного плоского эпителия[9], гиперплазия базальноклеточного слоя и удлинение папиллярных сосочков[13], что утолщает сквамозную слизистую, делая ее нерозрачной, «мутной», похожей на белый жемчуг. При этом, на эндоскопии палисадные сосуды не дифференцируются, но более контрастно и отчетливо видна Z-линия.

2. При хроническом воспалении в слизистой оболочке пищевода происходит увеличение кровенаполнения и дилатация внутрисосочковых капилляров[23], что придает слизистой пищевода красный оттенок, отечность и непрозрачность. Палисадные сосуды при этом не дифференцируются, а Z-линия приобретает нечеткость, размытость контура.

Японские эндоскописты разделили эти минимальные изменения на две большие группы: акантозные «белые» и эритематозные «красные», но классифицировали их внутри одной категории как минимальные изменения слизистой при рефлюкс-эзофагите. Насколько верно объединение этих состояний, в силу каких патогенетических механизмов при рефлюкс- эзофагите развиваются «белые» или «красные» изменения, являются ли они последовательными звеньями одного процесса? На эти вопросы исчерпывающие ответы пока не получены и японские специалисты призывают коллег обращать внимание на малые признаки воспаления при рефлюкс-зофагитах, описывать их, классифицировать и продолжить изучение этих признаков для полного и ясного понимания патогенеза рефлюксной болезни пищевода. Пока, среди опубликованных классификаций рефлюкс-эзофагитов, только Японская модификация Hoshihara (1996) [12] Лос-Анджелесской классификации и система градации эзофагитов Японского Общества патологии пищевода (JSDE) от 1973 г. [24], модифицированная в 1997(8) г. [16] включают в стадию минимальных изменений «белую мутность».

Таблица №1. Японская модификация Hoshihara (1996) Лос- Анджелесской классификации:

N	норма
M	эритема и /или белесая мутность (блеклость)
A	Не сливающиеся дефекты слизистой <5мм, каждый на одной или более складках
B	Не сливающиеся дефекты слизистой ≥5мм, каждый на одной или более складках
C	циркулярные дефекты слизистой <75%
D	циркулярные дефекты слизистой >75%

Отличается от оригинальной дополнительными степенями изменения слизистой:M ст. и ст. N. Стадия N соответствует эндоскопической норме, что может быть при функциональной и психосоматической изжоге, либо при микро-эзофагите, когда макроскопически слизистая пищевода выглядит нормально, но при биопсии или при конфокальной эндоскопии выявляются уже перечисленные признаки поверхностного хронического эзофагита (увеличение межклеточных пространств многослойного плоского эпителия, гиперплазия базально-клеточного слоя, удлинение папиллярных сосочков, увеличение кровенаполнения и дилатация внутри сосочковых капилляров).

М степень объединяет в классификации и «белую» и «красную» мутность слизистой.

Таблица №2. Система градации эзофагитов Японского Общества патологии пищевода (JSDE) от 1973 г.:

1ст.

Изменение цвета (эритема и или белесая блеклость).

Соответствует минимальным изменениям при НЭРБ.

2 ст.

Эрозивный и/ или язвенный тип (дефекты слизистой).

Соответствует ЭРБ.

3 ст.

Шероховатый тип (множественные зернистые (гранулярные)

возвышения и /или утолщение слизистой.

Не классифицирует нормальный эндоскопический вид слизистой, не дифференцирует эрозивно-язвенные поражения по длине и циркулярной распространенности и выделяет в третью степень поражения такие осложнения ГЭРБ как пищевод Барретта (ПБ) и, или аденокарциному ПБ.

Таблица №3. Модифицированная в 1997 и в 1998 годах система градации эзофагитов Японского Общества патологии пищевода (JSDE):

ст.

Норма.

ст.

Эритема и или белесая блеклость, включая те, которые имеют

очаги, неокрашенные спреем йода.

ст.

Не сливающиеся эрозии (язвы) в пределах дистальных 5см.

ст.

Не сливающиеся эрозии (язвы), локализующиеся 5-10 см

проксимальнее пищеводно-желудочного перехода, или сливающиеся, но не циркулярные.

ст.

Эрозии/язвы свыше 10 см проксимальнее пищеводно-желудочного

перехода или циркулярные.

Дополняется 0-ст. что соответствует эндоскопической норме, исключает классифицирование осложнений ГЭРБ в 1 степени поражения, так же классифицирует минимальные изменения, а эрозивно-язвенные поражения распределяет на 3 степени в зависимости от их длины и распространенности по окружности пищевода.

В прочих классификациях рефлюкс-эзофагитов в стадию минимальных изменений включаются только «красные» изменения [14]. Большая часть распространенных классификаций рефлюкс-эзофагитов вообще не включает в себя минимальные изменения слизистой при НЭРБ в связи с тем, что неопытные эндоскописты имели трудности с распознаванием этих изменений на момент создания этих классификаций, возможно из-за низкого уровня разрешения эндоскопов того времени. Так в 1996 году в ходе разработки Лос-Анджелесской системы классификации Международной рабочей группой классификации эзофагита (IWGCO) было выявлено, что среди опытных эндоскопистов, каппа - значения для определения «красных» изменений находятся в диапазоне от 0,6 до 0,8, и от 0,35 до 0,45 для определения «не-красных»; среди неопытных эндоскопистов они менее 0,4 для «красных» и 0,19 для «не-красных» [7].

Эндоскопическая диагностика воспалительных эрозивно-язвенных изменений слизистой пищевода не создает трудностей даже для начинающих эндоскопистов. Экссудативные и не экссудативные эрозии, пищевода очень хорошо идентифицируются за счет контраста между утолщенной жемчужно- белой слизистой пищевода и ярко-розовыми дефектами слизистой разной протяженности и конфигурации. В зависимости от стадии воспаления эрозии пищевода могут содержать на своей поверхности фибринозный экссудат, что так же легко визуализируется в режиме обычной эндоскопии как белые наложения, почти полностью выполняющие ярко-розовую поверхность эрозии. Более тяжелые формы эзофагитов, такие как язвенные дефекты и рубцовые изменения, так же, хорошо заметны на слизистой оболочке пищевода. Сложность возникает при интерпретации эндоскопичесих проявлений эзофагита в соответствии с существующими современными классификациями эзофагитов. В настоящее время создано около 30 различных классификаций эзофагитов, из которых в мире наибольшее распространение получили следующие классификации:

1.Классификация Савари-Миллера. 2.Лос-Анжелесская классификация 3.Классификация MUSE. 4.Классификация Хетцеля-Дента.

В 2004 году в нашей стране было проведено исследование по изучению статистики применения классификций рефлюкс-эзофагитов. По данным этого исследования в России, как и во всем мире, отдается предпочтение классификации Савари-Миллера61%) и Лос-Анджелесской классификации (36%). Классификация MUSE и классификация Хетцеля-Дента не используются вовсе, но в 14 % используются классификации, созданные в России и получившие некоторую известность внутри страны (рис.№1).

статистика классификации Эзофагитов 2004-min.png
После 2004 года подобных масштабных изучений статистики применения классификаций рефлюкс-эзофгитов в нашей стране не проводилось. Ниже мы приведем сравнительный анализ известных в мире и отечественных классификаций рефлюкс-эзофагитов.

В Японии широко распространены уже упомянутые Японская модификация Hoshihara (1996) Лос-Анджелесской классификации и Система градации эзофагитов Японского Общества патологии пищевода (JSDE). Первая в мире классификация рефлюкс-эзофагитов была разработана в 1977 году швейцарскими специалистами - отолярингологом Савари и гастроэнтерологом Миллером[22].

Таблица №4. Первоначальная (ст. 1-4) и модифицированная (ст. 1- классификация Савари-Миллера (1977,1989)

1	Одна или несколько изолированных овальных или линейных эрозий, но только по одной продольной складке слизистой.
2	Множественные эрозии, которые могут сливаться и располагаться более чем по одной продольной складке, но не циркулярно.
3	Эрозии расположены циркулярно (на воспаленной слизистой).
4	Хронические повреждения слизистой: одна или несколько язв, одна или несколько стриктур и(или) короткий пищевод, сочетание с любыми изменениями 1-3 стадий.
5	Цилиндрический эпителий Барретта от Z- линии, сочетание с любыми изменениями, характерными для 1-4 стадий.

В оригинале классификации Савари-Миллера эритема т.е. минимальные «красные» изменения) была определена как признак рефлюкс- эзофагита (I степень эзофагита), но была скорректирована в эрозии в более позднем пересмотре. Первая версия классификации Савари-Миллера включала в себя 4 степени развития эзофагита. Первые три описывали степень эрозивных изменений, а четвертая классифицировала такие осложнения ГЭРБ как язва, стеноз, метаплазия. Эта классификация получила широкое распространение в 80-х годах. В последующие годы, вследствие прогресса в изучении разновидностей осложнений ГЭРБ, появилась потребность в изменении существующей классификации, и 1989 году опубликована модифицированная классификация эзофагитов по Савари- Миллеру. В 4-ю стадию авторы выносят хронические воспалительные изменения (язвы, стриктуры) и предлагают их свободную комбинацию с любой из степеней эзофагита. Цилиндрическая метаплазия переносится в 5-ю стадию классификации, так же с возможностью сочетания СКМ с любой степенью эзофагита. Эта классификация по-прежнему популярна и используется преимущественно в Европе[19].

В 1988 Хетцель и коллеги опубликовали свою классификацию эзофагитов, в которой фигурирует эндоскопически негативное состояние (степень 0) и используются термины «эритема» и «гиперемия», как маркеры начальной стадии воспаления пищевода или «красных» минимальных изменений. [11]

Таблица № 5. Классификация Хетцеля-Дента (1988)

0	Аномалии слизистой отсутствуют
1	Отсутствуют макроскопически видимые эрозии, но присутствует эритема или гиперемия, или рыхлость слизистой
2	Поверхностные эрозии вовлекают <10% поверхности слизистой последних 5 см сквамозной слизистой пищевода
3	Поверхностные эрозии или язвы вовлекают 10%-50% поверхности слизистой последних 5 см сквамозной слизистой пищевода
4	Глубокая пептическая язва в любой части пищевода или слившаяся эрозия >50% поверхности слизистой последних 5 см сквамозной слизистой пищевода

Классификация не включает описания метаплазии и рубцовых осложнений ГЭРБ. Основной упор делается на описание эрозивно-язвенных

изменений пяти дистальных сантиметров плоского эпителия. В течении почти 10 лет эта классификация, на наш взгляд, весьма незаслуженно подвергалась критике за использование «субъективных» критериев в оценке воспаления, в частности степени гиперемии и классифицирования эндоскопической нормы. Наибольшее распространение данная классификация получила в США и Австралии (г-н Хетцель – австралиец). После появления в 1996 году Лос-Анджелесской классификации использование классификации Хетцеля заметно сократилось.

В 1991 г. Армстронг и коллеги для практикующих врачей и исследователей предложили новую классификацию не только эзофагитов, но и других осложнений ГЭРБ. [8]

Таблица № 6. КЛАССИФИКАЦИЯ MUSE (1991)

Степень

выраженнос ти

METAPLASI

A МЕТПАЛАЗ ИЯ

ULCER

ЯЗВА

STRICTURE

СТРИКТУР А

EROSIONS

ЭРОЗИИ

0 -

отсутствует

1 - Легкая

одна складка

в области

п/ж перехода

> 9 мм

одна складка

2 - Средняя

> две

складки

Язва

Барретта

< 9 мм

> две

складки

3 - Тяжелая

циркулярная

смешанная

(в обл. п/ж перехода

+Барретта)

стриктура

+ короткий пищевод

циркулярны

Авторы новой классификации подвергли критике ранее существовавшие классификации за использование, как они считали,

«субъективных» критериев диагностики (эритема, гиперемия) и отсутствие корреляции между степенями выраженности эзофагита и клиническими проявлениями. Оцениваемые патологические изменения были вынесены в название классификации MUSE (Metaplasia - метаплазия, Ulcer – Язва, Stricture – Стриктура, Erosion – Эрозия). Каждому из изменений присваивалось 4 степени – от отсутствующей(0) до тяжелой(3). Классификация MUSE по сути была попыткой охватить все пищеводные осложнения ГЭРБ, но эта классификация уже не учитывала минимальные изменения слизистой при поверхностном рефлюкс-эзофагите и не уточняла протяженность эрозивно-язвенных поражений и цилиндрической метаплазии в длину. Из-за своей громоздкости была сложно-воспроизводима и не получила широкого распространения. В 1996 году на конгрессе Всемирной гастроэнтерологической организации в Лос-Анджелесе принимается классификация, получившая одноименное название[7].

Таблица № 7. Лос-Анджелесская классификация (модификация 1999 г.)

Один (или более) дефектов слизистой пищевода менее 5 мм

длиной, и шириной, ограниченной вершинами соседних складок слизистой.

Один (или более) дефектов слизистой пищевода более 5 мм

длиной, и шириной, ограниченной вершинами соседних складок слизистой.

Один (или более) дефектов слизистой пищевода, выходящий за

вершины соседних складок слизистой, занимающий менее чем 75% окружности пищевода (не циркулярный).

дефект слизистой, занимающий более чем 75% окружности

пищевода.

Основной целью создателей данной классификации было получение системы, сочетающей простоту в использовании, хорошую воспроизводимость, и отражающей корреляцию между клиникой и эндоскопической картиной. Классификация состоит из четырех степеней эзофагита (A, В, C, D) и не включает описания метаплазии, язв и стриктур. Оперирует понятием «дефект слизистой» и его распространенностью по длине и степени цркулярного охвата слизистой пищевода. Является основной используемой классификацией эзофагитов в США. В Японии в том же году принимают и в последствии широко используют модифицированную Лос- Анджелесскую классификацию, дополняя ее степенями N и M, включая эндоскопическую норму и минимальные («белые» и «красные») изменения слизистой при рефлюкс-эзофагите. Существуют сравнительные исследования, которые показывают лучшую воспроизводимость ЛА- классификации по сравнению с классификацией Савари-Миллера даже среди эндоскопистов с небольшим опытом работы. В 1999 г. степень «С» была модифицирована и стала идентифицироваться, как дефект, занимающий до ¾ (75%) окружности пищевода. Среди созданных в нашей стране классификаций рефлюкс-эзофагитов приобрели известность следующие классификации:

Таблица № 8. Классификация Окорокова А.Н. (2000г) [4]

1ст.

отек, гиперемия слизистой оболочки, большое количество слизи

2ст.

появление единичных эрозий на фоне отека, гиперемии слизистой

оболочки пищевода

3ст.

многочисленные эрозии и легкая кровоточивость слизистой

оболочки пищевода на фоне выраженного отека и гиперемии

4ст.

распространенные по всему пищеводу эрозии, контактная

кровоточивость, отек, гиперемия слизистой оболочки, наличие вязкой слизи в виде налета

Данная классификация по сути является первой версией классификации Савари-Миллера[16].

Таблица №6. Классификация Григорьева П. Я. (2004г) [2]

1 ст.

Слабо выраженная диффузная или очаговая эритема и рыхлость

слизистой пищевода на уровне желудочно-пищеводного соединения, исчезновение блеска слизистой дистальных отделов. Нарушение целостности слизистой оболочки отсутствует.

2 ст.

Наличие одной или более поверхностных эрозий без экссудата,

чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой оболочки. Они занимают менее 10% поверхности слизистой дистального отдела пищевода.

3 ст.

Сливающиеся эрозии покрытие экссудатом или

отторгающимися некротическими массами, которые не распространяются циркулярно. Объем поражения слизистой дистального отдела пищевода менее 50%.

4 ст.

Циркулярно расположенные сливающиеся эрозии или

экссудативно-некротические повреждения, занимающие всю 5 см. зону пищевода выше желудочно-пищеводного соединения и с распространением на дистальный отдел пищевода

5 ст.

Глубокие изъязвления и эрозии различных отделов пищевода, стриктуры и фиброз его стенок, короткий пищевод.

Таблица №7. Классификация Васильева Ю. Г. (2004г) [1]

1 ст.

Без патологических изменений слизистая оболочка пищевода

(при наличии симптомов ГЭРБ), т. е. эндоскопически "негативная" ГЭРБ.

2 ст.

Эзофагит (при наличии лишь диффузных изменений слизистой

оболочки пищевода).

3 ст.

Эрозивный эзофагит.

4 ст.

Пептическая язва пищевода (эрозивно-язвенный эзофагит).

Классификации Григорьева П. Я. и Васильева Ю. Г. являются модификациями классификации Хетцеля-Дента.

В 1984 году в нашей стране Скворцовым М Б, пионером хирургического лечения и эндоскопической диагностики пищеводных осложнений ГЭРБ в Иркутской области, была создана действительно оригинальная классификация, названная автором как «классификация исходов рефлюкс-эзофагита». Эта классификация объединяет пищеводные и бронхолегочные осложнения ГЭРБ, не затрагивая минимальных изменений слизистой пищевода при хроническом рефлюксе и не дифференцируя не осложненный эрозивный рефлюкс-эзофагит на стадии. По сути это клиническая классификация пищеводных и бронхолегочных осложнений ГЭРБ, созданная автором на основании анализа проведенных им операций по лечению осложнений ГЭРБ и удаленных макропрепаратов. Классификация Скворцова М. Б. более востребована среди специалистов хирургического профиля.

Таблица №8. Классификация Скворцова М. Б: «Исходы рефлюкс- эзофагита» (РЭ) (1984г) [5].

Не осложненный РЭ

II.

Осложненный РЭ:

1.Хронический дегенерирующий эзофагит

2. Хронический рубцующийся рефлюкс-эзофагит без стеноза 3.Стенозирующий РЭ:

-кольцевидные стриктуры (до 2см)

-короткие фиброзные стриктуры (2-6 см)

-длинные фиброзные стриктуры (более 6 см) 4.Язва пищевода

5.Пищевод Барретта 6.Кровоточащий рефлюкс-эзофагит 7.Бронх-респираторные нарушения 8.Рак пищевода

Как видно из вышесказанного, авторы современных классификаций эзофагитов шли по двум основным направлениям. Первое-это создание краткой, легко запоминающейся, легко воспроизводимой, относительно объективной классификации только эрозивных изменений в пищеводе. Итог - создание Лос- Анджелесской классификации. Второе направление - классификация, отражающая все осложнения ГЭРБ и их выраженность. Наиболее близка к этим требованиям классификация MUSE. На современном этапе развития эндоскопии, когда накоплен огромный пласт теоретических знаний и созданы детальные эндоскопические классификации каждого из осложнений ГЭРБ, синтез некой идеальной классификации, объединяющей все пищеводные осложнения ГЭРБ уже, наверное, невозможен, да и не целесообразен.

Для решения этой проблемы весьма успешно можно использовать комбинацию Лос-Анджелесской классификации с соответствующими консенсусными классификациями таких осложнений ГЭРБ, как ПБ, стриктуры и язвы пищевода. С позиции достижений современной эндоскопии наиболее актуальной является Японская модификация Hoshihara (1996) Лос-Анджелесской классификации эзофагитов, которую так же можно комбинировать в эндоскопическом заключении с классификациями прочих пищеводных осложнений ГЭРБ.

Открыт общий доступ к полному тексту статьи свернуть

Список литературы:

Список литературы 1. Васильев Ю.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в стадии рефлюкс-эзофагита: диагностика и терапия // Фарматека. – 2004. – № 13(90). – с. 1–5. 2. Григорьев П. Я.,Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология:- Москва, 2004.с 135. 3. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Трухманов А.С., 2011г 4. Окороков А. Н. О-51 Диагностика болезней внутренних органов: Т. 1. Диагностика болезней органов пищеварения: — М.: Мед. лит. 2000. — 560 с.: -с.14 5. Скворцов М.Б. и соавт.Тезисы III Всесоюзной научной конференции.1984.с 409 - 410. 6. Agreus L: High prevalence of gastroesophageal reflux symptoms and esophagitis with or without symptoms in the general adult Swedish population: a Kalixanda study report. Scand J Gastroenterol 2005; 40: 275– 285 7. Armstrong D, Bennett JR, Blum AL, Dent J, De Dombal FT, Galmiche JP, et al. The endoscopic assessment of esophagitis: a progress report on observer agreement. Gastroenterology 1996; 111:85–92. 8. Armstrong D, Monnier P, Nicolet M, Blum AL, Savary M. Endoscopic assessment of oesophagitis. Gullet 1991; 1: 63-7. 9. Barlow WJ, Orlando RC: The pathogenesis of heartburn in nonerosive reflux disease: a unifying hypothesis. Gastroenterology 2005 128: 771–778; 10. Drossman DA, Corazziari E, Delvaux M, Spiller RC, Talley NJ, Thompson WG, Whitehead WE: Rome III. The Functional Gastrointestinal Disorders. McLean/VA, Degnon Associates, 2006 11. Hetzel DJ, Dent J, Reed WD, Narielvala FM, MacKinnon M, McCarthy JH, et al. Healing and relapse of severe peptic esophagitis after treatment with omeprazole. Gastroenterology 1988; 95:903-12. 12. Hoshihara Y. Diagnosis of GERD (in Japanese). Clin Gastroenterol (Rinsho Shokaki Naika) 13. Ismail-Beigi F, Horton PF, Pope CE 2nd: Histological consequences of gastroesophageal reflux in man. Gastroenterology 1970; 58 163–174; 14. J. Gastroenterol 2006; 41:95–99 DOI 10.1007/s00535-006-1775-4 15. Kiesslich R, Kanzler S, Vieth M, Moehler M, Neidig J, Thanka Nadar BJ, et al. Minimal change esophagitis: prospective comparison of endoscopic and histological markers between patients with non-erosive reﬂux disease and normal controls using magnifying endoscopy. Dig Dis 2004;22:221–7 16. Kouzu T, Miyazaki S, Yoshimura K, Hishikawa E, Arima M, Harada N, et al. Barrett esophagus and reﬂux esophagitis (in Japanese). Endoscopia Digestiva 1997; 9: 911–7. 17. Moayyedi P, Talley NJ: Gastro-oesophageal reflux disease. Lancet 2006; 367: 2086–2100 18. Ohara S, Kouzu T, Kawano T, Kusano M. Nationwide epide miological survey regarding heartburn and reﬂux esophagitis in Japanese (in Japanese). Jpn J Gastroenterol (Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi) 2005; 102: 1010– 24. 19. Ollyo JB, Monnier M, Fontolliet C, Savary M. Classification endoscopique de l’oesophagite par reflux. In: Rey JF, edtior. Paris: Video Digest; 1989. p. 145-55. 20. Review Digestion 2009;80:74–88Published online: June 17, 2009 21. Ronkainen J, Aro P, Storskrubb T, Johansson SE, Lind T, Bolling- Sternevald E, Graffner H, Vieth M, Stolte M, Engstrand L, Talley NJ, 22. Savary M, Miller G. The esophagus: handbook and atlas of endoscopy.Solothurn (Switzerland): Verlag Gassmann; 1978. p. 119-59. 23. Takubo K, Honma N, Arya G, Sawabe M, Arai T, Tanaka Y, et al. Is there a set of histologic changes that are invariably reﬂux associated? Arch Pathol Lab Med 2005;129:159–63; 24. The Japanese Society for Esophageal Disease. Criteria for endoscopic diagnosis of esophagitis (in Japanese). Tokyo: Kanehara; 1973.

20.11.24 ©

А как быть с изолированными очагами кишечной метаплазии в верхней трети пищевода на 18-20см, когда в то же время в области КЭП порой не отмечаешь ни выраженной метаплазии, ни эрозий, а только катаральные "не красные" изменения. Как классифицировать и как лечить. АПК подойдет?

Рекомендуемые статьи

Работаем и учимся при поддержке