Просмотренные публикации

QR-код этой страницы

Для продолжения изучения на мобильном устройстве ПРОСКАНИРУЙТЕ QR-код с помощью спец. программы или фотокамеры мобильного устройства

Случайный выбор

данная функция, случайным образом выбирает информацию для Вашего изучения,
запустите выбор нажав кнопку ниже

Обратная связь
Напишите нам

Поделитесь своими идеями по улучшению нашей работы.
Прикрепить файл или скриншот удалить
Закрытая часть портала предназначена для только для работников здравоохранения. Оставив свой e-mail и специалищацию, Вы подтверждаете, что являетесь работником здравоохранения и что Вы ознакомились с текстом и поняли его.


Сообщение об ошибке
Что улучшить?

Поделитесь своими идеями по улучшению нашей работы.
Прикрепить файл или скриншот удалить
Закрытая часть портала предназначена для только для работников здравоохранения. Оставив свой e-mail и специалищацию, Вы подтверждаете, что являетесь работником здравоохранения и что Вы ознакомились с текстом и поняли его.


Главная Статьи Современные представления о факторах риска развития рака желудка

Статьи: Современные представления о факторах риска развития рака желудка

Авторы: В.М. Хомяков 1 А.Д. Ермошина 2 С.С. Пирогов 3 А.Б. Рябов 4 2017г.
Об авторах: 1. кандидат медицинских наук, руководитель торакоабдоминального хирургического отделения отдела торакоабдоминальной онкохирургии МНИОИ им. П.А. Герцена – филиала ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России.
2. аспирант торакоабдоминального хирургического отделения отдела торакоабдоминальной онкохирургии МНИОИ им. П.А. Герцена – филиала ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России.
3. кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник эндоскопического отделения МНИОИ им. П.А. Герцена – филиала ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России.
4. доктор медицинских наук, руководитель отдела торакоабдоминальной онкохирургии МНИОИ им. П.А. Герцена – филиала ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России.

Из данной публикации Вы узнаете: 

1. Место рака желудка в структуре онкологической заболеваемости и смертности; 
2. Типы рака желудка по Lauren и их особенности; 
3. Предраковые заболевания и изменения: патогенез и роль в развитии РЖ; 
4. Экзогенные и эндогенные факторы риска развития РЖ.

Анонс:

Рак желудка — полиэтиологичное заболевание, которое развивается под воздействием и при взаимодействии внешних и внутренних факторов. РЖ кишечного типа и РЖ диффузного типа имеют различный патогенез и факторы риска. Оценка факторов риска позволяет осуществлять профилактику заболевания, а также выявлять группы риска, в которых необходимо проводить мероприятия по профилактике и ранней диагностике РЖ. 

1 / 168
Оцените материал:

Полный текст статьи:

Актуальность

Несмотря на неуклонное снижение заболеваемости раком желудка (РЖ) во второй половине XX века, он остается одной из наиболее распространенных форм злокачественных новообразований человека, занимая пятое месте среди всех злокачественных новообразований и третье — в структуре смертности при злокачественных новообразованиях [1, 2]. 

В нашей стране ежегодно диагноз РЖ впервые устанавливают примерно около 36 тыс. пациентам. Мужчины болеют в 1,3 раз чаще женщин, пик заболеваемости приходится на возраст 64–68 лет [4]. 

Понимание основных причин и механизмов развития РЖ, знание ключевых факторов риска позволяют активно выявлять предраковые заболевания и начальные формы РЖ среди лиц, относящихся к группе риска развития данного заболевания. 

Типы рака желудка по Lauren и их особенности

При рассмотрении факторов риска следует учитывать, что РЖ является гетерогенным заболеванием, включающим различные по этиологии и патогенезу гистологические и генетические формы опухолей. Предикторы развития РЖ для каждой формы следует рассматривать отдельно. 

Первое деление РЖ в зависимости от молекулярно-генетических и патоморфологических особенностей было отражено в классификации, предложенной P. Lauren еще в 1965 г. 

Согласно данной классификации, были выделены кишечный и диффузный типы РЖ [6]. 

Рак желудка кишечного типа (РЖКТ)

Рак желудка кишечного типа (РЖКТ) по строению сходен с опухолями кишечника (откуда и берет свое название) и представлен отчетливо выраженными железистыми структурами, состоящими из высокодифференцированного цилиндрического эпителия с развитой щёточной каёмкой (рис. 1). 

Эта форма опухоли, локализующаяся преимущественно в дистальных отделах желудка, исторически преобладала в регионах с высокой заболеваемостью [7]. 

  • В патогенезе РЖКТ превалируют экзогенные факторы, включающие особенности питания и образа жизни (см. «Пищевые факторы риска»), а также хроническая инфекция Helicobacter pylori (H. рylori). 
  • При развитии этой формы опухоли отчетливо прослеживается каскад последовательных предраковых изменений слизистой оболочки: хронический активный гастрит без атрофии -> хронический атрофический гастрит -> кишечная метаплазия и дисплазия с последующим переходом тяжелой дисплазии в инвазивный РЖ [8]. 
  • В то же время молекулярно-генетические механизмы возникновения РЖКТ по-прежнему неясны. РЖКТ чаще метастазирует гематогенно, экспрессирует Her2/neu в 5–10% случаев и характеризуется относительно более благоприятным течением и прогнозом. 
  • Именно заболеваемость РЖ этой формы снизилась в наибольшей степени под воздействием изменений характера питания и широкого применения антигеликобактерной терапии [9]. 

Следует отметить, что аденокарцинома кардии и нижней трети пищевода, хотя и формально представлена опухолью кишечного типа, существенно отличается от дистального РЖКТ по патогенезу, генетическому профилю (CIN-тип), течению и прогнозу [10]. 

Рак желудка диффузного типа (РЖДТ)

Рак желудка диффузного типа (РЖДТ) представлен слабоорганизованными группами клеток или одиночными клетками с большим содержанием муцина в цитоплазме, оттесняющего ядро к периферии (перстневидные клетки) (рис. 2). 

  • Морфологические особенности РЖДТ обусловлены потерей факторов клеточной адгезии, что способствует более активной инвазии и раннему началу метастазирования [11]. Одним из ключевых механизмов патогенеза (но, по-видимому, не единственным) данной формы РЖ является утрата экспрессии белка межклеточных контактов Е-кадгерина в результате изменения активности гена CDH1. Этот белок находится на поверхности клеточных мембран и отвечает за создание межклеточных соединений, тем самым поддерживая структуру эпителиальной ткани [12]. 
  • Изменение активности гена CDH1 чаще всего (в 40–83% случаев) является следствием спорадических соматических мутаций [13]. 
  • Для РЖДТ нехарактерно наличие фоновых заболеваний, однако существуют наследственные формы (наследственный РЖДТ — НРЖДТ), обусловленные передачей дефектного гена CDH1, расположенного в хромосоме 16q22.1. 
  • Эта форма рака наследуется по аутосомно-доминантному типу и характеризуется ранней манифестацией (см. далее). 
  • Принимая во внимание сложности ранней диагностики РЖДТ, а также учитывая его крайне агрессивное течение и неблагоприятный прогноз, пациенты с подтвержденной мутацией СDH1 и семейным анамнезом могут являться кандидатами для выполнения профилактической гастрэктомии [14]. 
  • На фоне общего снижения заболеваемости РЖ удельный вес РЖДТ продолжает увеличиваться [15]. 
  • В отличие от РЖКТ при РЖДТ не выявлено стадийности поражения слизистой оболочки, предшествующего развитию злокачественного процесса, даже если имеется колонизация слизистой оболочки H. pylori. 
  • Еще одной особенностью РЖДТ является мультифокальный характер поражения [16]. Для РЖДТ характерны диффузный инфильтративный рост и высокая частота развития карциноматоза брюшины. 
  • Опухоль этого типа чаще развивается у лиц молодого возраста и отличается агрессивным течением, низкой чувствительностью к химиотерапии и неблагоприятным прогнозом [17].

Предраковые заболевания и изменения

В контексте рассматриваемой проблемы следует разделять собственно факторы риска и предраковые заболевания или изменения, возникшие под воздействием факторов риска и являющиеся промежуточным звеном в процессе злокачественной трансформации нормальной слизистой оболочки желудка. 

Предраковые заболевания и изменения

К основным предраковым заболеваниям желудка в настоящее время относят 

  • аденоматозные полипы (риск малигнизации 8–59%) и 
  • хронический атрофический гастрит (повышает риск развития заболевания в 3–18 раз), как типа А, так и типа Б [18, 19]. 

Атрофический гастрит характеризуется прогрессирующей атрофией железистого эпителия с потерей обкладочных клеток, а также компенсаторным увеличением производства сывороточного гастрина, являющегося мощным индуктором пролиферации клеток эпителия желудка. 

  • Уменьшение количества нормальных экзокринных желез слизистой оболочки желудка вызывает гипохлоргидрию (снижение выработки соляной кислоты), что приводит к повышению уровня рН в желудке. 
  • Аномально высокий уровень рН благоприятствует колонизации слизистой оболочки микробными агентами, часть которых содержит нитратредуктазу, обеспечивающую процессы нитрозирования, вызывающие генетические изменения в клетке
  • На фоне атрофического гастрита также уменьшается количество эндокринных клеток, способствующих регенерации слизистой оболочки [20]. 

Именно на фоне атрофического гастрита, как правило, реализуется каскад патологических изменений, приводящих к РЖКТ. 

Аденоматозные полипы (АП) составляют 6–10% всех полипов желудка. 

  • АП обычно возникают на фоне хронического атрофического гастрита. 
  • Они, как правило, одиночные, расположены в антральном отделе, изредка — в теле желудка и кардии, характеризуются небольшой частотой малигнизации. 
  • Риск малигнизации возрастает с увеличением размера полипа и неровности его контура, а также с нарастанием выраженности диспластических изменений [21]. 

Помимо атрофического гастрита и АП, вклад в развитие РЖ вносят 

  • язвенная болезнь желудка вследствие общности их этиологических факторов (заболеваемость выше в 1,8 раза), 
  • гипертрофическая гастропатии — болезнь Менетрие (риск малигнизации 2–15%) и 
  • иммунодефицитные состояния (гипогаммаглобулинемия) [22]. 

Непосредственно предраковыми изменениями слизистой оболочки являются кишечная метаплазия и дисплазия желудочного эпителия. 

Кишечная метаплазия — потенциально обратимое состояние, которое развивается в ответ на хроническую инфекцию H. pylori, рефлюкс желчи, воздействие ионизирующего излучения и другие повреждающие факторы. 

К предраку также относят дисплазию эпителия желудка различной степени тяжести, при этом тяжелая дисплазия является облигатным предраком и в некоторых странах (например, в Японии) ее рассматривают как ранний рак желудка и подвергают обязательному эндоскопическому лечению [23]. 

Вероятность малигнизации при легкой, умеренной и значительной степени выраженности дисплазии составляет 21, 33 и 57% соответственно. 

Факторы риска

Все факторы риска можно условно разделить на экзогенные и эндогенные (см. таблицу).

Экзогенные факторы риска

Пищевые факторы

К пищевым факторам, которые достоверно повышают риск развития РЖ, относят 

  • потребление чрезмерного количества поваренной соли, 
  • диету с высоким (более 30 г/сут) содержанием мясных продуктов, приготовленных с использованием соли, копчения, консервантов (processed meat), а также 
  • пищевые нитраты и нитрозосодержащие компоненты. 

Патогенез

Соль

  • Известно, что потребление поваренной соли в больших количествах приводит к повреждению слизистой оболочки желудка, при этом повышается ее восприимчивость к воздействию других канцерогенных факторов. 
  • Избыточное потребление соленой пищи также ассоциировано с увеличением инфицированности H. pylori, а их синергическое взаимодействие вызывает ускорение процессов, приводящих к злокачественной трансформации слизистой оболочки желудка [26, 27]. 

Пищевые нитраты и нитрозосодержащие соединения

Канцерогенными факторами принято считать также пищевые нитраты и нитрозосодержащие соединения, попадающие в организм человека из потребляемой пищи, алкоголя, табачного дыма и других источников окружающей среды. 

  • N-нитрозосоединения образуются после потребления нитратов, которые являются естественными компонентами пищевых продуктов, таких как овощи и картофель, а также используются в качестве пищевых добавок при изготовлении некоторых сыров и колбасных изделий. 
  • Процесс всасывания нитратов происходит в желудке, в дальнейшем нитраты секретируются слюнными железами в составе слюны (в концентрированной форме), где происходит их восстановление до нитритов с помощью бактерий, обитающих в ротовой полости, которые содержат фермент нитратредуктазу. 
  • Нитриты могут также взаимодействовать с такими соединениями, как амины, амиды и аминокислоты, с образованием N-нитрозосоединений (нитрозаминов и нитрозамидов), которые обладают широким спектром биологических эффектов, основные из которых — канцерогенный, тератогенный и мутагенный. 

Согласно результатам большого числа исследований, преобладание в рационе жареной пищи, обработанного мяса и рыбы (с низким содержанием овощей, фруктов, молока и витамина А), а также алкоголя было связано с повышением риска развития РЖ [29, 30]. Мета-анализ показал, что относительный риск развития РЖ, связанный с потреблением 30 г обработанного мяса в день (примерно половина средней порции), составил 1,15 (95% CI 1.04–1.27) [31]. 

Однако существуют пищевые факторы, способные снизить риск развития РЖ, — свежие овощи и фрукты [32]. Кроме того, показано, что риск развития РЖКТ, в том числе ассоциированного с инфекцией H. pylori, может быть снижен на фоне регулярного применения нестероидных противовоспалительных препаратов [34].

Патогенез протективных факторов

Считается, что протективный эффект свежих овощей и фруктов связан с высоким содержанием витамина С, который уменьшает образование N-нитрозосоединений. 

Инфекционные факторы

К инфекционным факторам относят 

  • инфекцию H. pylori и 
  • вирус Epstein–Barr (EВV). 

Инфекция H. pylori

  • По данным ВОЗ, инфекция H. pylori относится к канцерогенам 1-й группы [35]. 
  • H. pylori тропен к слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. 
  • Особенность этого микроорганизма состоит в способности повреждать слизистую оболочку желудка путем высвобождения ферментов и токсинов и тем самым повышать уязвимость слизистой оболочки желудка к кислотно-пептическому повреждению. 
  • Кроме того, иммунный ответ организма на H. pylori вызывает воспалительную реакцию, которая в свою очередь усугубляет повреждение ткани. 
  • Хроническое воспаление, индуцированное H. pylori, приводит к нарушению секреторной функции желудка разной степени выраженности и развитию хронического гастрита. 

Считается, что именно H. pylori является причиной перехода от хронического воспаления к атрофии и последующей метаплазии. Запуск процесса канцерогенеза связан, предположительно, с окислительным стрессом, обусловленным индукцией синтеза оксида азота в ответ на воспаление, обусловленное наличием инфекции H. pylori. 

Оксид азота может вызвать повреждение ДНК эпителиальных клеток, что ведет к активации каскада последовательных предраковых изменений слизистой оболочки желудка: 

  • хронический активный гастрит без атрофии → 
  • хронический атрофический гастрит → 
  • кишечная метаплазия (полная, неполная) → 
  • дисплазия → 
  • инвазивный рак [36]. 

Существует четыре серотипа H. pylori в зависимости от выработки микроорганизмами вакуолизирующего цитотоксина VacA и цитотоксинассоциированного белка CagA

  • серотип I (CagA+, VacA+), 
  • серотип Iа (CagA+, VacA–), 
  • серотип Ib (CagA–, VacA+), 
  • серотип II (CagA-, VacA–) [37].
H. pylori может транслоцировать белок CagA в клетки желудочного эпителия.
  • После транслокации CagA способен активировать или инактивировать некоторые специфические внутриклеточные сигнальные пути клетки хозяина.
  • CagA нарушает механизмы, поддерживающие нормальную эпителиальную дифференцировку, включая адгезию клеток, полярность клеток и ингибирование миграции.
  • Следствием этого может быть злокачественная трансформация клеток желудочного эпителия.
  • Наиболее онкогенны серотипы I и Iа.
  • Определение серотипа штаммов H. pylori у инфицированных лиц имеет важное прогностическое значение, так как у пациентов, у которых выявлены CagА(+)-штаммы H. pylori, риск развития язвенной болезни и РЖ значительно выше, чем у инфицированных CagА(–)-штаммами [38].

Цитотоксин VacA ведет себя как пассивный переносчик мочевины, который потенциально способен увеличить проницаемость желудочного эпителия для мочевины, тем самым создавая благоприятную среду для инфицирования H. pylori. 

Хроническая инфекция H. pylori и вызываемый ею атрофический гастрит достоверно повышают риск развития РЖ обоих типов, а эрадикационная терапия снижает этот риск. 

Однако возникновение опухоли в желудке нельзя объяснить воздействием только инфекционного фактора. Известно, что РЖ развивается у очень небольшого процента лиц, инфицированных H. pylori. Заболеваемость по регионам также не совпадает с инфицированностью (самая высокая инфицированность в Африке, где низкая заболеваемость РЖ) [39]. 

Наконец, парадоксальным является тот факт, что среди больных с дуоденальными язвами, вызванными H. pylori, заболеваемость РЖ не повышается или даже снижается. 

Степень вирулентности различных штаммов H. pylori, а также полиморфизм генов цитокинов хозяина непосредственно влияют на исходы H. pylori-инфекции, включая малигнизацию. 

Все это свидетельствует о том, что РЖ –полиэтиологичное заболевание, возникающее при одновременном воздействии и взаимодействии множества факторов, одним из которых может быть данный инфекционный агент. 

Вирус Epstein–Barr (EВV)

Вторым инфекционным фактором, который может быть ответствен за развитие РЖ, является EBV: ДНК этого вируса обнаруживают у 5–10% больных РЖ [40]. 

EBV-ассоциированный РЖ имеет клинические особенности: 

  • чаще развивается у мужчин, 
  • локализуется преимущественно в кардии или теле желудка, 
  • реже метастазирует в лимфатические узлы [41]. 
  • У больных EBVассоциированным раком РЖ чаще выявляют его диффузный тип. 
  • Однако прогноз при EBVассоциированном РЖ все же лучше, чем при других формах.

Факторы внешней среды и образа жизни

К факторам внешней среды и образа жизни относят 

  • курение табака (в 1,5 раза повышает риск развития РЖ), ожирение (OR1,22 при BMI>25), 
  • низкий социальный статус и 
  • ряд профессиональных вредностей, в частности связанные с добычей угля, производством резины и металла [42]. 

Риск развития РЖ может повышаться в результате медицинских воздействий. 

  • Одним из основных ятрогенных факторов является резекция желудка в анамнезе, при этом злокачественная трансформация после резекции желудка по Бильрот II наблюдается чаще, чем после резекции по Бильрот I [43]. Это может быть связано с рефлюксом желчи и панкреатического сока, изменяющих pH в желудке и способствующих поддержанию хронического воспаления слизистой оболочки. Риск развития РЖ возрастает с увеличением времени, прошедшего после оперативного вмешательства. 
  • Длительный (в течение нескольких лет) прием ингибиторов протонной помпы и Н2-блокаторов, а также 
  • лучевое воздействие на брюшную полость по поводу лимфомы Ходжкина, особенно в сочетании с прокарбазином (OR=77,5), также являются ятрогенными факторами развития РЖ [44].

Эндогенные факторы риска

Строго наследственными формами РЖ в настоящее время считают три генетических синдрома: 

  1. Наследственный рак желудка диффузного типа (НРЖДТ), вызываемый мутациями гена CDH1, который отвечает за экспрессию белка межклеточных контактов E-кадгерина (данная форма РЖ рассмотрена выше); 
  2. синдром GAPPS (от англ. — gastric adenocarcinoma & proximal polyposis of the stomach); 
  3. синдром фамильного РЖ кишечного типа (FIGC)

Наследственный рак желудка диффузного типа

  • Наиболее тяжелым из этих синдромов является НРЖДТ, при котором вероятность развития РЖ в течение жизни превышает 80%. 
  • Средний возраст больных, в котором возникает опухоль при НРЖДТ, составляет 38 лет. 
  • Одной из наиболее вероятных генетических основ данного синдрома является мутация гена CDH1, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу [45]. 

Согласно международным рекомендациям 2015 г., НРЖДТ можно заподозрить при наличии одного из следующих критериев: 

  • если имеется как минимум два случая развития РЖ в семье, из которых хотя бы в одном возник РЖДТ; 
  • если РЖДТ развился у пациента в возрасте до 40 лет; 
  • если имеется сочетание РЖДТ и долькового рака молочной железы у одной больной или у близких родственников при возникновении любой из этих опухолей в возрасте до 50 лет. 
  • Данная форма наследственного РЖ характеризуется ранней манифестацией, агрессивным течением и крайне неблагоприятным прогнозом. 
  • Сочетание клинических критериев НРЖДТ и подтвержденной мутации CDH1 может явиться показанием к выполнению профилактической гастрэктомии в молодом возрасте [46]. 

Синдром GAPPS (от англ. — gastric adenocarcinoma & proximal polyposis of the stomach)

  • Синдром GAPPS обусловлен развитием полипоза фундальных желез в проксимальной части желудка без поражения двенадцатиперстной и толстой кишки. 
  • Тип наследования данной патологии аутосомно-доминантный, однако характерна неполная пенетрантность. 
  • Рак при этой наследственной патологии локализуется исключительно в проксимальной части желудка [47]. 

Синдром фамильного РЖ кишечного типа (FIGC)

  • Наличие синдрома FIGC у пациента с отягощенным семейным анамнезом по РЖ следует заподозрить при выявлении опухоли кишечного типа и отсутствии полипов в желудке [48]. 
  • Тип наследования данной патологии также аутосомно-доминантный. 

Генетические нарушения, ответственные за развитие двух последних синдромов (GAPPS, FIGC), не установлены. 

Риск развития РЖ повышен при наследственных синдромах, сопровождающихся полипозом кишечника: 

  • семейном аденоматозном полипозе, 
  • наследственном неполипозном колоректальном раке (до 10%), 
  • синдроме Li Fraumeni, синдроме Peutz–Jeghers и других [49–50]. 

При наблюдении за этими больными необходимы не только исследование толстой кишки, но и выполнение гастроскопии.

Заключение

Таким образом, РЖ — полиэтиологичное заболевание, развивающееся под воздействием и при взаимодействии различных факторов риска, как внешних, так и внутренних. Это одна из немногих форм рака, в развитии которой была доказана роль инфекционных агентов. Две основные формы РЖ (кишечного типа и диффузного типа) имеют различный патогенез и факторы риска. Оценка факторов риска позволяет осуществлять профилактику данного заболевания и формировать группы риска для регулярного эндоскопического исследования.

Открыт общий доступ к полному тексту статьи свернуть

Список литературы:

1. Torre L.A., Bray F., Siegel R.L. et al. Global cancer statistics, 2012. CA Cancer J Clin 2015; 65(2):87-108. 2. GLOBOCAN 2012: Estimated Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide in 2012 v1.0. IARC CancerBase No. 11. Edited by Ferlay J., Soerjomataram I., Ervik M., Dikshit R., Eser S., Mathers C., Rebelo M., Parkin D.M., Forman D., Bray F. Prevalence Worldwide in 2012. IARC, Section of Cancer Surveillance (5/5/2017). http://globocan. iarc.fr/Pages/fact_sheets_population.aspx. 3. GLOBOCAN 2012: Stomach Cancer. Estimated Inci dence, Mortality and Prevalence Worldwide in 2012. IARC, Section of Cancer Surveillance (5/5/2017) http://globocan.iarc. fr/Pages/fact_sheets_population.aspx. 4. Злокачественные новообразования в России в 2015 году (заболеваемость и смертность) / Под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, Г.В. Петровой. М., 2017 [Malignant neoplasms in Russia in 2015 (morbidity and mortality) / ed.: A.D. Kaprin, V. V. Starinsky, G.V. Petrova. M, 2017.]. 5. Siewert J.R., Böttcher K., Roder J.D. et al. Prognostic relevance of systematic lymph node dissection in gastric carcinoma. German Gastric Carcinoma Study Group. Br J Surg 1993 Aug;80(8):1015-8. 6. Lauren P. The two histological main types of gastric carcinoma: diffuse and so-called intestinal-type carcinoma. An attempt at a histo-clinical classification. Acta Pathol Microbiol Scand 1965;64:31-49. 7. Correa P., Cuello C., Duque E. Carcinoma and intestinal metaplasia of the stomach in Columbian migrants. J National Cancer Institute 1970; 44: 297. 8. Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process — First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res 1992; 52:6735. 9. Henson D.E., Dittus C., Younes M. et al. Differential trends in the intestinal and diffuse types of gastric carcinoma in the United States, 1973-2000: increase in the signet ring cell type. Arch Pathol Lab Med 2004; 128:765. 10. Blot W.J., Devesa S.S., Kneller R.W. et al. Rising incidence of adenocarcinoma of the esophagus and gastric cardia. JAMA 1991; 265:1287. 11. Yashiro M., Chung Y.S., Nishimura S. et al. Establishment of two new scirrhous gastric cancer cell lines: analysis of factors associated with disseminated metastasis. Br J Cancer 1995; 72:1200. 12. Graziano F., Humar B., Guilford P. The role of the E-cadherin gene (CDH1) in diffuse gastric cancer susceptibility: from the laboratory to clinical practice. Ann Oncol 2003; 14:1705. 13. Humar B., Graziano F., Cascinu S. et al. Association of CDH1 haplotypes with susceptibility to sporadic diffuse gastric cancer. Oncogene 2002; 21:8192. 14. Caldas C., Carneiro F., Lynch H.T. et al. Familial gastric cancer: overview and guidelines for management. J Med Genet 1999; 36:873. 15. Correa P. Gastric cancer: two epidemics? Dig Dis Sci 2011; 56:1585. 16. Oliveira C., Seruca R., Carneiro F. Genetics, pathology, and clinics of familial gastric cancer. Int J Surg Pathol 2006; 14:21. 17. Yashiro M., Chung Y.S., Nishimura S. et al. Establishment of two new scirrhous gastric cancer cell lines: analysis of factors associated with disseminated metastasis. Br J Cancer 1995; 72:1200. 18. Correa P., Haenszel W., Cuello C. et al. Gastric precancerous process in a high risk population: Cross sectional studies. Cancer Res 1990; 50:4731. 19. Nakamura T., Nakano G. Histopathological classification and malignant changes in gastric polyps. J Clin Pathol 1985; 38:754. 20. Genta R.M. Acid suppression and gastric atrophy: sifting fact from fiction. Gut 1998; 43 (Suppl 1):S35. 21. Kolodziejczyk P., Yao T., Oya M. et al. Long-term follow-up study of patients with gastric adenomas with malignant transformation. An immunohistochemical and histochemical analysis. Cancer 1994; 74:2896. 22. Rollag A., Jacobsen C.D. Gastric ulcer and risk of cancer. A five-year follow-up study. Acta Med Scand 1984; 216:105. 23. Japanese Gastric Cancer Association. Japanese classification of gastric carcinoma - 2nd English edition. Gastric Cancer 1998; 1(1):10-24. 24. Rugge M., Farinati F., Baffa R. et al. Gastric epithelial dysplasia in the natural history of gastric cancer: a multicenter prospective follow-up study. Interdisciplinary Group on Gastric Epithelial Dysplasia. Gastroenterology 1994; 107:1288. 25. Song H., Ekheden I.G., Zheng Z. et al. Incidence of gastric cancer among patients with gastric precancerous lesions: observational cohort study in a low risk Western population. Br Med J 2015; 351: h3867. 26. Shikata K., Kiyohara Y., Kubo M. et al. A prospective study of dietary salt intake and gastric cancer incidence in a defined Japanese population: the Hisayama study. Int J Cancer 2006; 119:196. 27. Peleteiro B., Lopes C., Figueiredo C., Lunet N. Salt intake and gastric cancer risk according to Helicobacter pylori infection, smoking, tumour site and histological type. Br J Cancer 2011; 104:198. 28. Park B., Shin A., Park S.K. et al. Ecological study for refrigerator use, salt, vegetable, and fruit intakes, and gastric cancer. Cancer Causes Control 2011; 22:1497. 29. González C.A., Jakszyn P., Pera G. et al. Meat intake and risk of stomach and esophageal adenocarcinoma within the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition (EPIC). J Natl Cancer Inst 2006; 98:345. 30. Zhu H., Yang X., Zhang C. et al. Red and processed meat intake is associated with higher gastric cancer risk: a meta-analysis of epidemiological observational studies. PLoS One 2013 Aug 14;8(8): e70955. 31. Larsson S.C., Orsini N., Wolk A. Processed meat consumption and stomach cancer risk: a meta-analysis. J Natl Cancer Inst 2006; 98:1078. 32. Tsugane S., Sasazuki S. Diet and the risk of gastric cancer: review of epidemiological evidence. Gastric Cancer 2007; 10:75. 33. Zhang Z., Xu G., Ma M. et al. Dietary fiber intake reduces risk for gastric cancer: a meta-analysis. Gastroenterology 2013; 145:113. 34. Wu C.Y., Wu M.S., Kuo K.N. et al. Effective reduction of gastric cancer risk with regular use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in Helicobacter pylori-infected patients. J Clin Oncol 2010; 28:2952. 35. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Schistosomes, Liver Flukes and Helicobacter  pylori. Vol 61 of IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. International Agency for Research on Cancer, Lyon, 1994 Prevalence Worldwide in 2012. IARC, Section of Cancer Surveillance (5/5/2017). http://monographs.iarc.fr/ ENG/Monographs/vol61/index.php 36. Correa P. A human model of gastric carcinogenesis. Cancer Res 1988; 48: 3554. 37. Пасечников В.Д., Чуков С.З. Определяют ли факторы вирулентности H. pylori характер гастродуоденальной патологии? Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2001;9(2, Suppl 13):74-81 [Pasechnikov  V.D.  Chukov S.Z. Do H. pylori virulence factors determine the pattern of gastroduodenal diseases? Ross z gastroenterol gepatol koloproktol 2001; 9(2, Suppl 13):74-81]. 38. Rudi J., Rudy A., Maiwald M. et al. Direct determination of Helicobacter pylori vacA genotypes and cagA gene in gastric biopsies and relationship to gastrointestinal diseases. Am J Gastroenterol 1999; 94, 6:1525. 39. Holcombe C. Helicobacter  pylori: the African enigma. Gut 1992; 33:429. 40. Boysen T., Mohammadi M., Melbye M. et al. EBVassociated gastric carcinoma in high- and low-incidence areas for nasopharyngeal carcinoma. Br J Cancer 2009; 101:530. 41. Kusano M., Toyota M., Suzuki H. et al. Genetic, epigenetic, and clinicopathologic features of gastric carcinomas with the CpG island methylator phenotype and an association with Epstein-Barr virus. Cancer 2006; 106:1467. 42. Yang P., Zhou Y., Chen B. et al. Overweight, obesity and gastric cancer risk: results from a meta-analysis of cohort studies. Eur J Cancer 2009; 45:2867-73. 43. Takeno S., Hashimoto T., Maki K. et al. Gastric cancer arising from the remnant stomach after distal gastrectomy: a review. World J Gastroenterol 2014; 20:13734. 44. Morton L.M., Dores G.M., Curtis R.E. et al. Stomach cancer risk after treatment for Hodgkin lymphoma. J Clin Oncol 2013; 31:3369. 45. Hansford S., Kaurah P., Li-Chang H. et al. Hereditary Diffuse Gastric Cancer Syndrome: CDH1 Mutations and Beyond. JAMA Oncol 2015; 1:23. 46. Van  der Post R.S., Vogelaar I.P., Carneiro F. et al. Hereditary diffuse gastric cancer: updated clinical guidelines with an emphasis on germline CDH1 mutation carriers. J Med Genet 2015; 52:361. 47. Worthley D.L., Phillips K.D., Wayte N. et al. Gastric adenocarcinoma and proximal polyposis of the stomach (GAPPS): a new autosomal dominant syndrome. Gut 2012; 61:774. 48. Corso G., Roncalli F., Marrelli D. et al. History, pathogenesis, and management of familial gastric cancer: original study of John XXIII’s family. Biomed Res Int 2013; 2013:385132. 49. Alexander J.R., Andreas J.M., Buchi K. et al. High prevalence of adenomatous polyps of the duodenal papilla in familial adenomatous polyposis. Dig Dis Sci 1989, 34: 167. 50. Vasen H.F., Wijnen J.T., Khan M. et al. Cancer risk in families with hereditary nonpolyposis colorectal cancer diagnosed by mutation analysis. Gastroenterology 1996; 110:1020.
07.03.20 ©
Оцените материал: Рейтинг: 8
Написать

Рекомендуемые статьи

Эозинофильный эзофагит

— хроническое, медленно прогрессирующее иммуноопосредованное заболевание пищевода, характеризующееся выраженным эозинофильным воспалением слизистой оболочки пищевода, развитием подслизистого фиброза, клинически проявляющееся нарушением глотания (дисфагия, обтурация пищевода пищевым комком, рвота проглоченной пищей и др.)

При эндоскопическом исследовании в случае бронхоэктазов в стадии ремиссии выявляется

частично диффузный бронхит I степени воспаления

Работаем и учимся при поддержке

Партнеры