Статьи: ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ГАСТРОПАТИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

В связи с увеличением продолжительности жизни больных вследствие появления эффективных сахароснижающих препаратов сосудистые поражения, которые прежде не успевали развиться у болыюго, стаJJи одной из характерных черт современного течения сахарного диабета. За счет развития макроангиопатий у больных сахарным диабетом в пять раз чаще развивается гангрена нижних конечностей и в два-три раза чаще инфаркт миокарда и инсульты по сравнению с лицами того же возраста, не страдающими диабе­ том [2, 3]. К проявлениям микроангиопатии относятся диабетическая ретинопатия, вслед­ ствие которой сахарный диабет занимает первое место среди при•шн слепоты, и диабе­ тическая нефропатия - одна из главных причин развития хронической почечной недостаточности.

Процесс развития микроангиопатии носит генерализованный характер и происхо­ дит во всех органах и тканях больного диабетом. Наряду с поражением глаз и почек в результате развивающихся параллельно нейропатии и местных изменений в тканях про­ исходит поражение других органов и систем - легких, кожи, костно-суставной систе­ мы, желудочно-кишечного тракта [4, 5]. При длительном течении сахарного диабета I и II типа развиваются такие осложнения, как диабетическая остеоартропатия, диабетичес­ кая энтеропатия, диабетическая гастропатия.

Историs изучепиs поражений желудка при сахарном диабете. Первые иссле­ дования, затрагивающие вопросы поражения желудка при сахарном диабете, появились в 20-х годах ХХ века. Так, Boas [6] в 1925 г. опубликовал данные, свидетельствующие о замедленном опорожнении желудка у больных диабетом. Несколько позже, в 1937 г. Ferroir

[7] подтвердил эту информацию, проведя рентгенологическое исследование желудка среди

© Д.В. Кирилюк, А.Н. Шишкин, 2006

5

пациентов, страдающих диабетом. Rtшdles et а!. [8] в 1945 r нронели исследование на 125 больных с проявлениями диабетической нейропатии, показав, что у пациентов этой группы повышена частота таких жалоб, как чувство дискомфорта в эпигастрии после приема пищи и раннее насыщение. В 1958 г. выходит работа Kassander [9], посвященная бессимптомному нарушению эвакуации желудочного содержимого у больных диабетом. В этой работе Kassandcr называет описанное состояние «gastropaгcsis diabeticorшn». В последующее десятилетие выходят работы Sievers [1 О] и Paгis et al. [11] по вопросам гастрэкта:ши и гастроплегии у больных диабетом. Таким образом, разные авторы назы­ вают изучаемое состояние гаст ропарезом , п1стрэктаз исй, гаст ро rr ле гией , нодLrеркивая нарушение моторики желудка. К началу 70-х годов в научной J1ите ратуре формируется термин «диабетическая гастропатия», под которым иссJ1едоватени понимают весь ком11- лекс нарушений, имеющих место в желудке при диабете: моторных нарушений, юмене­ ний в мышечной оболочке желудка и его слизистой. В настоящее время изучению диабе­ тической гастропатии и способам борьбы с ней· при ; ще тся большое значение.

Распрострапешюсть патологии желудка у больных диабетом. По данным раз­ личных исследований, частота патш 101·ии желудка у болы1ых диабетом выше по сравне­ нию с общей популя цией . Так, у 50 % бот,ных диабетом II типа имелись жалобы (одна

или более) на органы ЖКТ 110 сравнению с 38 % среди здорового населения l12]. Сход­

ная статистика представлена и в дру 1·ом исследовании [1 3]. У больных сахарным диабе­ том чаще имеет место замедленная эаакуация содержимого желуд ка , 11т о влияет на фар­ макокинети ку нерораш,ных сахароснижающих п ре па рато в, увеличивает время переваривания и всасывания пищи. По данным разных авторов, у 30- 50 % болыrых диа­ бетом на сцинтиграфии же11удка выявляется замедление er·o моторики [14--16_]. У боль­ ных диабетом 1шще в сравнении с общей понуляцией имеет место инфицированность желудка Helicobactcr pylori [17, 18]. В исследовании Копg et al. в перио д 1984 - 1998 п , включавшем 66 больных диабетом I типа и 20 бопьных диабетом 11 тина [20], проводи­ лось наблюдение пациентов с нарушениями моторики желудка разной степени тяжести. Авторы пришли к закшочению, что нарушение моторики желудка у больных диабетом нс повлияло на их смертность, однако уху;щшло качество их жизни и степснr, компенса­ ции диабета.

Помимо нарушения моторной функции желудка при сахарном диабете изменяет­ ся и 11сятелы rость его слизистой обоJючки, 1 п о сонровождается 11ару111ениями кисJrото­ образующей и секреторной функций желудка. Так, показано [21], 1 п о у больных сахар­ ным диабетом вне зависимости от его тина гипергликемия ингибирует желудочную секрецию при наличии язвенных поражений двенадцати11ерстной кишки . С увеличе­ нием давности заболевания диабетом кислотообразованис угнетается независимо от степени его декомпенсации . Длительная гипергликемия при диабете у больных с яз­ венной болезнью двенадцатиперстной кишки способствует угнетению секреции кис­ лоты желудком и снижению активности пепсина в желудочном соке . Имеются публи­ кации [22], что при сахарном диабете I и II типов гастродуодсналr,пыс язвы встречаются с большей частотой, чем в общей популяции: 9,1 % у больных диабетом и до 5,5 % среди населения России. При этом у больных диабетом ] типа язвы желудка и двенад­ цатиперстной кишки выявлялись с одинаковой частотой, а у больных диабетом II типа преобладали язвы тела желудка.

Патогенез диабетической гастронатии. Предrюлагается, что развитие диабети­ ческой гастропатии осуществляется с помощью разли 1 шых механизмов . Среди них ос­ новные роли, 110 мнепию большинства исследователей, принадлежат автономной нейро-

патии, непосредственному влиянию уровня гликемии и микроангиопатии тканей желуд­ ка. Однако наряду с этими факторами на деятельность желудка могут повлиять и некото­ рые другие - инфицированность Helicobacter pylori, прием некоторых лекарственных препаратов и т.д.

Автономнаи 11ейро11атю1. Определенное сходство симптомов, которые отмеча­ ются у пациентов с диабетической гастропатией, и симптоматики у больных, претерпев­ ших операцию ваготомии, послужило основой гипотезы о том, что причиной (или одной из причин) поражения жеJiудка при диабете служит автономная нейропатия [8]. Действи­ тельно, при исследовании экспериментаJiьных моделей сахарного диабета на животных были получены подтверждения того, что в нервных стволах, иннервирующих верхние отделы желудоч110- киш ечн 01·0 тракта, уменьшается число миелинизированных нервных волокон . Однако работы, проводившиеся на больных диабетом, не были столь однознач­ ными. Так, в исследованиях Guy et а!. [23] и Bгitland et а!. [24] в самом деле было обнару­

жено уменьшение числа волокон блуждающего нерва , иннервирующих желудок, а в ра­ боте Yosilida et al. [25) каких-либо морфологических изменений не было найдено.

В связи с невозможностью непосредственной оценки функции вегетативной не­ рвной системы верхних отделов ЖКТ исполь зовались косвенные методы , например оценка степени кардиальной автономной нейропатии. При этом было обнаружено, что наруше­ ния моторики желудка чаще встречаются у пациентов с проявлениями кардиальной авто­ номной нейропатии [26]. Тем нс менее корреляция между степенью выраженности кар­ диальной автономной нсйроr атии и нарушениями моторики желудка оказалась весьма слабой [27 , 28], и это свидетель ствует в пользу того факта, что диабетическая гастропа­ тия развивается не тоm, ко по механи зму автономной нейропатии .

Уровень гликемии. У здоровых субъектов скорость опорожнения жеJJудка умень­ шается в состоянии индуцированной гипергпикемии [29]. Повышение концентрации глю­ козы в крови от нормальных значений до 12- 13 ммоль/л сопровождается замедлением моторики антрального отдела желудка [30], а повышение уровня глюкозы до 15 ммоль /л сопровождается изменением моторики практически всех отделов ЖКТ [32]. У больных диабетом I и II типов скорость опорожнения желудка снижена в состоянии гиперглике­ мии [31- 33]. Повышенная концентрация глюкозы сопровождается усилением сокраще­ ний пилорического отдела и ослаблением сокращений антралыюго отдела, что ведет к задержке пищи в желудке [34].

Состояние гипогликемии, напротив, сопровождается ускорением эвакуации пищи из желудка как у здоровых индивидов, так и у пациентов с неосложненным диабетом [35]. Продемонстрировано, что у больных диабетом I типа и здоровых людей колебания гликемии в физиологических пределах влияют на скоросп, опорожнения желудка (32, 36, 37]: при гликемии 8 ммол ь/л эвакуация пищи происходит медленнее , чем при уровне глюкозы крови 4 ммоль /л [32] . Однако эта корреляция исчезает при достаточно выражен­ ной гипергликемии: снижение уровня глюкозы с 15,4 ± 2,2 до 11,7 ± 1,7 ммоль/л у боль­ ных диабетом II типа не приводит к сколько-нибудь значимым изменениям скорости опо­ рожнения желудка [38].

Диабетическая микроангиопатия. После изучения биоптатов слизистой и под­ слизистой оболочек желудка, взятых при эндоскопическом исследовании у больных ди­ абетом, в них обнаружены признаки диабетической микроангиопатии. По данным Б.Б. Салтыкова и В.С. Паукова [39], у больных диабетом I типа признаки микроангиопа­ тии подслизистой оболочки отмечались у всех пациентов, а у больных диабетом II типа -

в 70 % случаев. В работе Ivandic et а!. [19] РАS-положительные депозиты в стенках сосудов и другие признаки микроангиопатии в биоптатах слизистой желудка выявлялись реже - в 35 % случаев. В исследовании Kihara et al. [40) проводилось электронное микроскопиро­

вание образцов слизистой оболочки желудка больных диабетом, полученных при опера­ ции гастрэкrомии. В сосудах слизистой ими также были отмечены изменения, характер­ ные для диабетической микроангиопатии. Считают [41], что процессы микроангиопатии могут способствовать нарушению работы нервных и мышечных волокон в стенке желудка и дальнейшему развитию гастропатии. Кроме того, ухудшение кровоснабжения слизистой оболочки желудка вследствие микроангиопатии ее капилляров не может не сказаться на ее функционировании. Необходимо учитывать и воздействие на слизистую желудка иммуно­ логических изменений, имеющих место при сахарном диабете.

Аутоиммунные механизмы. Особое место в поражении желудка при сахарном диабете занимает аутоиммунный гастрит, развивающийся у бош,ных диабетом 1 тин а. Обнаружено, что у 15- 20 % пациентов, страдающих сахарным диабетом I тина, в крови выявляются антипаристальпые антитела [42-4 4). У лин , нс страдающих диа бетом, эти антитела выявляются в два - три раза реже. Антипариетальные антитела направлены против антипортера н •;кт - АТФазы [45, 46), и хроническое их действие на желудок мо­ жет вести к развитию rипо- или ахлорrидрии, гипергастрннемии, а также железо- и В1 2 -д ефицит ной анемии [47]. Действительно, у больных сахарным диабетом I типа с по­ ложительным титром антипариеталы1ых антител выявляется пониженный уровень ба­ зальной секреции кислоты, что коррелирует с содержанием железа (уменьшение кислот­ ности ведет к нарушению всасывания ионов желе за) [45, 48). Кроме того, у больных этой группы отмечается повышение концентрации в крови гастрина, уровеш, которого коррелирует с титром антипариетальных антител [49, 50]. Титр антител коррелирует и с выраженностью и распространенностыо процессов атрофии слизистой желудка [47). Отмечается, что В1 2 -деф ицитная анемия встреч ается у больных сахарным диабетом 1 типа до I О раз чаще, чем у не болеющих диабетом лиц. Частота ее в популяции больных диабетом I типа составляет 2,6-4,0 % [43].

Helicobacter pylori. Да1111ыс о частоте инфицирова11ности больных диабетом Helicobacta pylori раз11ич11ы. Хотя, по мнению некоторых ученых, она выше, чем в об­ щей популяции (до 80 %, согласно данным отдель11ых работ) , 110 другим источникам частота носительства ll elicobacter pylori у больных диабетом 11е выше, чем в общей по­ пуляции [51, 52). Носительство Helicobacta ру/огi встреча ется с одинаковой частотой у больных диабетом I и II типа и не зависит от длительности диабета [53]. Тем нс ме11ее для больных диабетом терапия, направленная на эрадикацию Helicobacteг, окюывастся менее эффективно й, нежели в общей популяции. Так, в работе М. Sargyп et al. [54) эф­ фективность эрадикациошюй терапии у больных диабетом II типа составила 50 %, в то время как у пациентов, не страдающих диабетом, ее эффективность достигла 85 %. Ин­ фицированность Helicobacter pylori нс влияет на скорость опорожнения желу;(ка [55, 58] и на интенсивность дис11спси•1еской симптоматики [56]. По мнению R. Qt1adri et al. [57], у больных диабетом II типа частота носительства l·lelicobacta ру/огi имеет обратную корреляцию со степенью микроангиопатии, что связано, на их взгляд, с изменением мик­ роокружения в пораженной анrиопатией слизистой.

Симптоматика диабетической гастропатии. Среди сим1помов диабетической rастропатии обычно перечисляются чувство раннего насыщения, дискомфорт или чув­ ство тяжести в подложечной области после приема пищи, вздутие живота , тошнота и рвота . Однако следует учитывать, что интенсивность диспепсических жалоб не коррели­ рует с выраженностью нарушений моторики желудка . Так, у пациентов, не предъявляющих каких-либо жалоб на состояние желудочно-кишечного тракта, может наблюдаться значимое замедление опорожнения желудка.

Действительно, после статистического исследования диспепсической симптома­ тики у пациентов, страдающих диабетом I типа [59], установлено, что у них достоверно выше частота жалоб на запоры, частота приема слабительных препаратов, а также часто­ та хирургических вмешательств по поводу заболеваний желчного пузыря. Наряду с этим авторы отмечают некоторое уменьшение частоты жалоб на изжогу у пациентов данной группы , связывая указанный факт со снижением чувствитет,ности к изжоге вследствие нейропатии ветвей блуждающего нерва . После анализа частоты диспептических жалоб у пациентов с диабетом II типа [60] установлена более высокая частота жалоб на чувство тяжести в эпигастральной области после еды, дисфагию, и диарею. При этом частота жалоб на запоры, по данным Bytzer et al. [60], не отличалась от общей популяции . Кроме того, разница в частоте жалоб на тошн01у между общей популяцией и больными диабе­ том II типа приближалась к статистически достоверной.

После статистического анализа факторов, влияющих на выраженность диспепси­ ческой симптоматики у больных диабетом, выяснилось , что •шстота гастроинтестиналь­ ных жалоб зависит от осложнений сахарного диабета и степени их тяжести, а корреля­ ции с уровнем компенсации диабета по уровню гликемии и гликозилированного гемоглобина обнаружить не удалось [61, 62].

Диагностика диабетической гастропатии. Проводя диагностику поражения же­ лудка при сахарном диабете, не обходимо учитывать, что наряду с собственно диабети­ ческой гастропатией сходные клинически е проявления могут быть вызваны и другими причинами . Так, Horowitz, O'Donovan et al. [14] приводят следующие возможные причи­ ны нарушения моторики желудка :

\) замедленная эвакуация содержимого желудка (транзиторная):

а) прием лекарственных средств (антихолинергические препараты, 011иаты , блокаторы кальциевых каналов, 13-адреномиметики);

6) вирусные гастроэнтериты;

в) нарушения электршштного баланса - гипокалиемия, гипомагниемия;

г) эндокринны е заболевания - гипертиреоз, гипотиреоз, гипопитуитаризм , болезнь Адиссона;

д) беременность;

2) замедленная эвакуация содержимого желудка (хроническая): а) последствия оперативного вмешательства (ваготомия);

б) гастро-эзофагеальный рефлюкс; в) атрофический гастрит ;

г) системные заболевания - дерматомиозит, полимиозит, системная красная волчанка;

д) амилоидоз;

е) паранеопластический синдром (мелкоклеточный рак легких, рак поджелу­ дочной железы);

ж) ВИЧ-инфекция;

з) метаболические нарушения (порфирия , почечная недостаточность);

3) ускоренная эвакуация содержимого желудка: а) последствия оперативного вмешательства;

6) синдром Золлингера-Элисс она;

в) язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. 

В связи с этим на первоначальном этапе диагностики большое значение приобре­ тает тщательный сбор анамнеза и подробное объективное исследование пациента для исключения тех заболеваний и состояний, которые способны давать сходную с диабети­ ческой гастропатией клиническую картину.

Следующим этапом диагностики должно стать исключение механического нару­ шения проходимости желудка и верхних отделов тонкого кишечника посредством прове­ дения фиброrастродуоденоскопии (ФГДС) или рентгеноконтрастного исследования. Кро­ ме того, обнаружение в желудке при ФГДС остатков пищи через 8 ч после ее приема свидетельствует о гастропарезе [63].

Для подтверждения нарушения моторики желудка могут использоваться рюлич­ ные методы - электрогастрография, ультразвуковое исследование, с1(и1пи1,рафия же­ лудка. Вес они обладают определенными преимуществами и недостатками.

Электрогастрография представляет собой неинвазивный метод исследования мио­ электрической активности, которая измеряется с помощью электродов, размещенных в эпигастралыюй области. Элсктрогастрография позволяет регистрировать электрические ритмы желудка в норме (3 сокращения в минуту), тахиритмии (3,6--9,9 сокращений за минуту) и брадиритмии (1,0-2,4 сокращений в минуту). Неоспоримые преимущества элсктрогастрографии - ее нсинвазивность и простота выполнения, а главные недостат­ ки - сложность интерпретации электрической активности и высокая частота артефак­ тов [64, 65].

Ультразвуковое исследование желудка тоже представляет собой неинвазивный и достаточно дешевый метод исследования. Основными его недостатками являются с;юж­ ность интерпретации и недостоверность результатов нри ожирении пациента или боль­ шом количестве газов в его желудке [66, 67].

Сцинтиграфия желудка на данный момент считается наиболее достоверным мето­ дом подтверждения нарушенной моторики. Для проведения исследования используется изотоп технеций-99. Продолжительность исследования составляет 4 ч, на протяжении которых при помощи гамма-камеры оценивается скорость выведения изотопа из желуд­ ка. Задержка в желудке более 10% от первоначального количества изотопа по истечении 4 ч служит подтверждением гастропареза [66, 69].

В некоторых случаях с целью подтверждения замедленной моторики желудка мо­ гут использоваться и другие методы. Так, например, магнитно-резонансная томография позволяет оценить скорость опорожнения желудка [70], однако в силу высокой стоимос­ ти этот метод используется крайне редко. Антродуоденальная манометрия - размеще­ ние под рентгеновским контролем датчика для регистрации уровня давления в просвете антрального отдела желудка или двенадцатиперстной кишки - позволяет регистриро­ вать силу и частоту сокращений [71]. Следует помнить, что это исследование плохо пе­ реносится пациентами, отчего также не получило широкого распространения.

Терапия диабетической гастропатии. Основные цели лечения диабетической гастропатии - компенсация уровня гликемии и уменьшение диспепсической симптома­ тики. Большое значение в терапии приобретают соблюдение диеты и тщательный конт­ роль уровня гликемии. Больным с нарушениями моторики желудка вследствие сахарно­ го диабета следует избегать продуктов, богатых растительными волокнами, так как они могут способствовать формированию в желудке безоаров. К числу таких продуктов от­ носятся апельсины, яблоки, бобы, многие ягоды. Следует ограничить употребление жи­ ров - не более 40 r в день, поскольку жиры замедляют опорожнение желудка. Питание больных должно быть дробным: 5-6 раз в день, небольшими порциями, чтобы умень­ шить нагрузку на желудок.

Так, К. КосЬ [41] предлагает ступенчатую схему модификации диеты у больных с

тяжелыми 11роявлениями диабетической гастропатии . На первом этапе, при выраженной тошноте и рвоте больным показана жидкая пища, предпочтительно в форме бульонов, а также прием витаминов. В сутки пациент должен получать около 1000-1500 калорий. На этом этапе следует избегать цитрусовых и высококалорийных напитков. Ко второму эта­ пу переходят, если пациент хорошо переносит питание бульонами. В этот период пита­ ние пациента состоит преимущественно из супов - в бульон добавляют немного риса или лапши. Следует избегать напитков на основе молока. Основная цеш, первых двух этапов состоит в борьбе с де1·идратацией и поддержании массы тела пациента. При хоро­ шей нереносимости нациентом и этой пищи, возможен переход к третьему этапу, на ко­ тором пациент может употреблять в нищу вес те продукты, которые нс усиливают у него тошноты и рвоты.

Медикаментозные препараты, использующиеся в терапии диабетической гастро­ патии, обладают свойствами прокинетиков и антиэмстиков. Большая часть лекарствен­ ных средств - это прокинетики, их механизм действия связан с увеличением частоты и амплитуды сокращений желудка. Чаще всего в терапии диабетической гастропатии при­ меняются метоклопрамид, домпиридон и эритромицин. Ранее с этой же целью использо­ вался цизаприд, однако от него было решено отказаться 110 11ричи11е выраженных побоч­ ных эффектов.

Метоклопрамид представляет собой центральный и периферический антагонист Д,-рецепторов дофамина, ш·онист ссротониновых рецепторов и иш·ибитор холинэстсра­ зы [72]. Он обладает как прокинетическим, так и антиэметическим действием. С целью лечения нарушений моторики желудка при диабете рекомендуется прием метоклопра­ мида в дозировке от 5 до 20 мг 4 раза в сутки [73]. Уменьшение диспепсической сим1по­ матики, как правило, происходит в течение первых трех нсдеш, от начала терапии. Дли­ тельная терапия метокло11рамидом нецелесообра:ша 110 причине многих побочных эффектов, в основном экстрапирамидной симптоматики.

Домперидон является периферическим антагонистом Д,-рсцепторов дофамина. Дозировка домоеридона для лечения больных этой категории составляет от 1 О до 40 мг 4 раза в сутки [74]. Его основные побочные эффекты - проявления гиперпролактине­ мии: гинскомастия и эректильная дисфункция у мужчин, галакторея и аменорея у жен­ щин.

Эритромицин - антибиотик из группы макролидов, с11особный связываться с ре­ цепторами мотилина. Вследствии такой особенности эритромицин увеличивает частоту и интенсивность сокращений антрального отдела желудка [75]. При пероральном при­ еме его дозировка составляет от 50 до 250 мг три-четыре раза в сутки, при внутривен­ ном - от 1 до 6 мг/кг массы тела пациента каждые 8 ч [73]. Основными побочными эф­ фектами эритромицина являются тошнота, рвота и абдоминальные боли. Учитывая достаточно высокую частоту аллергических реакций к эритромицину, а также тот факт, что в высоких дозах он способен влиять на сердечную деятельность: удлинение интерва­ ла QT [76], длительное применение его в терапии нарушений моторики желудка у боль­ных диабетом нежелательно.

Если на фоне терапии прокинетиками у больного сохраняются тошнота и рвота, возможно назначение антиэметических средств. С этой целью могуr использоваться цен­ тральные антагонисты дофаминовых рецепторов прометазин и прохлорперазин. Оба этих препарата могут назначаться перорально , внутримышечно или внутривенно - промета­ зин в дозе 12,5- 50 мг каждые 6 ч, а прохлорперазин 5- 1 О мг каждые 6 ч [77]. Основные побочные эффекты - экстрапирамидная симптоматика (особенно при сочетании препа­ ратов с меток лопрамидом ). При неэффективности этих средств возможно назначение селективных антагонистов 5-НТЗ-рецепторов серотонина - ондас етрона, гранисетрона и доласетрона [78].

Больным с выраженной диспепсической симптоматикой, резистентным к терапии прокинетиками и автиэметиками, может проводиться хирургическое лечение - гастро­ стомия [79], еюностомия [80] или же субтотальная резекция желудка по Ру с наложе нием У-образного анастомоза [81, 82]. Радикальный характер этих вмешательств и высокий риск осложнений операции у больных этой категории ограничивают использование ука­ занных методик .

Таким образом, в медикаменто зной терапии поражений желудка при сахарном диабете используется преимущественно симптоматиL1еское лечение - препараты из групп прокинетиков и антиэметиков. Они способны улучшить качество жизни паци ентов, од­ нако длительная терапия ими затруднена вследствие развития различных побочных эф­ фектов. Кроме того, указанные препараты оказывают влияние лишь на моторику желуд­ ка, не влияя на процессы, проходящие в его слизистой оболочке.

* * *

Таким образом, диабетическая гастропатия является частым осложнением длитель­ но 11ротекающего сахарного циабета и способна оказать существенное влияние на каче­ ство жизни больного диабетом и на степень компенсации диабета. В развитии этой патоло­ гии принимают участие различные факторы - автономная нейропатия , микроангиопатия слизистой оболочки желудка, уровень гликемии и др. Терапия диабетической гастроnатии в настоящее время направлена только на уменьшение диспепсии и носит симптоматичес­ кий характ ер. Для более эффективн ой борьбы с патологией желудка при сахарном диабете требуется дальнейшее изучение особенностей его патогенеза, а также новых подходов к его терапии.

Summary

Kirilyuk D.V., Sl1ishki11 A.N. Diabctic gastropathy (rcvicw).

In this rev ic w pr0Ыe111s of thc gastric pathology in diabctes 111ellitL1s are disct1ssed. The issues of diabetic gastropatl1y preva le nce , pathogenes is , sy111ptoms, diagnostics and treatment are rcviewed.