Статьи: Гастропатия при портальной гипертензии. Классификация тяжести портальной гипертензивной гастропатии по McCormack T.T.

Полный текст статьи:

Эндоскопическая картина

Картина слизистой (ее еще иногда описывают как "кожу аллигатора" или "змеиную кожу") представляет собой множественные небольшие полигональные приподнятые участки красной (розовой или вишневой) слизистой разделенные ретикулярной сетью прожилок белесого или желтоватого цвета. В более тяжелых случаях такая картина дополняется подслизистыми кровоизлияниями и даже просачиванием крови из слизистой желудка. Данная патология наиболее часто локализуется в теле и дне желудка [14]. ПГГ часто, но далеко не обязательно, сочетается c варикозно расширенными венами пищевода или желудка.

При морфологическом исследовании выявляются расширенные вены и капилляры слизистой и подслизистого слоя без воспалительных и эрозивных изменений [4].

Классификация

Существует несколько вариантов классификаций данной патологии. Наиболее простой является предложенная McCormack T.T. et al [4]. 

Классификация тяжести портальной гипертензивной гастропатии по McCormack T.T. 

• легкая степень, которой соответствует выявление мозаичного рисунка слизистой при выполнении эндоскопического исследования. 
• тяжелая степень, для тяжелой гастропатии в дополнение к мозаичному рисунку появляются диффузные темно красные пятна, подслизистые геморрагии. 

Течение

Вопросы патогенеза данного состояния продолжают быть предметом дискуссий, считается, что в его основе лежит портальная гипертензия. Ohta M. Et al. [6] описывает возможный механизм развития ПГГ следующим образом: увеличенное портальное давление запускает изменения местной гемодинамики вызывая застойные изменения в дне и теле желудка и повреждение его слизистой, что в свою очередь вызывает активацию цитокинов и фактора роста, что активирует синтез оксида азота и эндотелин 1. Оксид азота вызывает гипердинамическую циркуляцию и гиперпродукцию пероксинитрита. Он в сочетании с эндотелином 1 повышает чувствительность слизистой желудка к повреждению. Как уже было сказано выше ПГГ одинаково часто развивается у пациентов с портальной гипертензией ассоциированной с поражением печени и другими причинами [1]. Точной зависимости между тяжестью гипертензии и вероятностью ПГГ не выявлено [2]. Более того, ПГГ имеет достаточно непредсказуемое течение, возникая, меняя степени тяжести и даже спонтанно проходя [9].

Кровотечение при ПГГ чаще всего носит не тяжелый характер. Частота его возникновения варьирует от 11 до 22 % случаев [9,11]. Об остром гемодинамически значимом кровотечении ассоциированным с ПГГ можно говорить при наличии рвоты с кровью (кофейной гущей) или мелены и снижении гемоглобина не менее 2 g/dl при отсутствии других источников кровопотери [12]. Хроническое ПГГ ассоциированное кровотечение выявить сложнее, чаще всего его подозревают при падение гемоглобина на 2 g/dl без признаков острого кровотечения и при исключении других источников, в том числе в толстой и тонкой кишке [12]. Смертность, ассоциированная с таким кровотечением мала и ПГГ не является самостоятельным прогностическим фактором выживаемости пациентов. Эррадикация варикозно расширенных вен пищевода, как путем склеротерапии так и лигирования латексными кольцами утяжеляет ПГГ и увеличивает риск кровотечения [11,13], что возможно объясняется местными изменениями гемодинамики - увеличение объема, скорости и давления кровотока в венах желудка.

Лечение

Эндоскопическая терапия малоэффективна т.к. кровотечение чаще всего носит невыраженный и диффузный характер. При визуализации конкретной токи кровотечения можно использовать инъекционную терапию или коагуляцию термическим зондом или лазером. Хотя исследований посвященных эффективности/безопасности данного подхода нами в доступной литературе не найдено.

Лечение ПГГ направлено на снижение портального давления. Его можно снизить путем использования неселективных b-блокаторов (пропранолол и надолол). Существует исследование с плацебо контролем включавшее 56 пациентов ПГГ. В нем было показано, что пациенты, получавшие пропранолол, имели значительно более низкую частоту кровотечения, чем при применении плацебо в сроки наблюдения в 12 и 30 месяцев - 35 % на 62 % и 48 % на 93 % соответственно [8]. Доза препарата варьировала от 20 до 160 мг два раза в день. Доза препарата подбиралась до таковой снижающей ЧСС в покое до 55 ударов в минуту (или на 25 % от исходного уровня).

Соматостатин и октреотид снижаю кровоток в слизистой желудка, однако этот эффект носит транзисторный характер. Например, время действия октреотида оценивалось в 5 минут, причем его продленная инфузия снижения портального давления не давало, а повторное введение имело менее выраженный эффект [3]. Применение соматостатина у больных с ПГГ ассоциированным кровотечением (26 человек) в дозе 250 мкг болюсно приводило к остановки кровотечения у всех пациентов [4]. Рекомендуется применять соматостатин (октреотид) для остановки острого кровотечения, а b-блокаторы для профилактики его рецидива и контроля хронического кровотечения.