Все для работы: Протокол бронхоскопии Хондроостеопластическая трахеобронхопатия Смоленск

Клинический пример:
Больной Л. 1939 г. р. поступил в пульмонологическое отделение с жалобами на кашель в течение дня, иногда с выделением небольшого количества мокроты серого цвета, неприятные ощущения в грудной клетке и «хрипы в груди», одышку при быстрой ходьбе, покалывание в области сердца, головные боли, слабость.

Непостоянный кашель отмечает в течение нескольких лет. 2 года назад впервые появились «заложенность в грудной клетке» и «хрипы в груди». При обследовании в пульмонологическом отделении впервые диагностирована хондроостеопластическая трахеобронхопатия. В дальнейшем проводились контрольные исследования (Р-графия органов грудной клетки, ФБС, ФВД). При последующих ФБС выявлена отрицательная динамика: сужение трахеи на 1/3, сужение просвета главных бронхов до 0,6 см.

Из анамнеза жизни: сведений о наследственной отягощенности нет (воспитывался в семье приемных родителей). Служил, в дальнейшем работал инженером по газовому оборудованию. Не курит. Алкогольные напитки употребляет редко. Перенес пневмонию в детстве, указаний на туберкулез нет. Повышение АД около 10 лет.

При поступлении: кожные покровы бледные. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Небольшая отечность нижней трети голеней. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Грудная клетка эмфизематозной формы. ЧД=20 в 1 минуту. Перкуторно над легкими коробочный звук. Дыхание ослабленное везикулярное, непостоянные сухие хрипы при форсированном дыхании. Тон сердца ритмичные, приглушены. ЧСС= 72 в 1 минуту. АД= 130/80-150/95 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Симптом Пастернацкого не выявляется с обеих сторон.

Результаты проведенных исследований.

При исследовании крови (клиническом и биохимическом), мочи изменений не найдено. В анализе мокроты: цвет серый, характер слизисто-гнойный, лейкоциты - значительное количество. ВК и атипичные клетки не найдены.

На цифровой рентгенограмме органов грудной клетки : легочные поля без видимых очаговых и инфильтративных теней. В легких диффузный пневмосклероз. Корни легких уплотнены. Справа передний синус запаян. Поперечник сердца расширен влево.

При компьютерном томографическом исследовании : трахея и бифуркация ее несколько деформированы за счет уплотнения стенок. Увеличенных лимфоузлов не выявлено.

При УЗИ органов брюшной полости : признаки умеренной гепатомегалии, диффузных изменений паренхимы печени, хронического калькулезного холецистита (множественные конкременты округлой формы до 5 мм).

При УЗИ почек : возрастные изменения, множественные двусторонние микролиты до 3~4 мм.

ЭКГ : синусовая брадикардия, ЧСС=55-60 в 1 минуту. ЭОС не отклонена. А-В блокада 1 степени. Гипертрофия левых отделов сердца. Изменения миокарда.

ФВД : показатели спирометрии умеренно снижены по обструктивному типу (ОФВ1 - 78,7% от ДОФВ1). Проба с вентолином положительная.


Приводим результаты ранее проведенных эндоскопических исследований:

ФБС : остеохондопатия на всем протяжении трахеи с переходом на главные, верхнедолевые и промежуточный бронхи. Трахея сужена на 1/3 своего диаметра. Хондропатические выросты каменистой плотности.

ФБС : процесс разрастания хондропатии увеличился, сузил просвет главных бронхов до 0,6 см, пройти ниже не представляется возможным. Трахея сужена на 1/3. Биопсия не взята (наличие плотных разрастаний).

Клинический диагноз: Хондроостеопластическая трахеобронхопатия.

Осложнения: ДНг Сопутствующие заболевания: ХОБЛ: хронический обструктив-ный бронхит среднетяжелое течение, пневмосклероз, эмфизема легких. Гипертоническая болезнь 2 ст. Н1. Хронический калькулезный холецистит вне обострения. Мочекаменная болезнь. Варикозная болезнь нижних конечностей 1 ст.

На фоне проводимой терапии (ингаляции беродуала через небулайзер, венто-лин, кардикет, предуктал МВ) самочувствие больного улучшилось.

В связи с отрицательной эндоскопической динамикой пациент направлен в одну из хирургических клиник г. Москвы для решения вопроса о дальнейшем лечении.

Таким образом, хондроостеопластическая трахеобронхопатия была распознана при эндоскопическом исследовании. Данной публикацией мы хотели привлечь внимание клиницистов, эндоскопистов и других представителей диагностических служб (в частности, рентгенологов) к этой патологии, ведь при достаточной осведомленности врачей хондроостеопластическая трахеобронхопатия будет выявляться чаще и будет меньше диагностических ошибок. Деформацию и сужение просвета трахеи и бронхов нередко ошибочно расценивают как перибронхиаль-ный рост опухоли или сдавление метастазами рака извне. Щелевидная форма просвета, резкая ригидность стенок, белесоватые выпячивания создают неверное впечатление запущенною злокачественного процесса, а повторные биопсии часто не дают никаких результатов или их проведение невозможно.

По материалам Удовикова О. И., Хибин Л. С., Прудникова Я. В., Стешиц А. С., Брук Я. Г., Снапковский Н. И., & Зернова Н. И. (2007). Хондроостеопластическая трахеобронхопатия. Вестник Смоленской государственной медицинской академии, (1), 119-121.

• Атласы: Хондроостеопластическая трахеобронхопатия