Просмотренные публикации

1064

НОМИНАЦИЯ: TOP Комментаторы EndoExpert.ru

QR-код этой страницы

Для продолжения изучения на мобильном устройстве ПРОСКАНИРУЙТЕ QR-код с помощью спец. программы или фотокамеры мобильного устройства

Случайный выбор

данная функция, случайным образом выбирает информацию для Вашего изучения,
запустите выбор нажав кнопку ниже

Обратная связь
Напишите нам

Поделитесь своими идеями по улучшению нашей работы.

Имя: ^*

Фамилия: ^*

Телефон: ^*

E-mail: ^*

Тема: ^*

Сообщение: ^*

Прикрепить файл или скриншот удалить

Я даю согласие на обработку персональных данных ^*

Я принимаю условия пользовательского соглашения ^*

Закрытая часть портала предназначена для только для работников здравоохранения. Оставив свой e-mail и специалищацию, Вы подтверждаете, что являетесь работником здравоохранения и что Вы ознакомились с текстом и поняли его.

Сообщение об ошибке
Что улучшить?

Поделитесь своими идеями по улучшению нашей работы.

Имя: ^*

Фамилия: ^*

Телефон: ^*

E-mail: ^*

Тема: ^*

Сообщение: ^*

Прикрепить файл или скриншот удалить

Я даю согласие на обработку персональных данных ^*

Я принимаю условия пользовательского соглашения ^*

► ► Пищевод Барретта. Методические рекомендации Рэндо

Статьи: Пищевод Барретта. Методические рекомендации Рэндо

Авторы:

Королев М. П. Федотов Л. Е. Оглоблин А. Л. Антипова М. В. Климов А. В. Габдрахманова Л. А. 2017г.

1 / 168

Оцените материал:

Полный текст статьи:

Пищевод Барретта — состояние, при котором дистальный отдел пищевода выстлан цилиндрическим эпителием. Согласно ESGE 2023, диагноз пищевода Барретта устанавливают при наличии сегмента цилиндрического эпителия длиной не менее 1 см и кишечной метаплазии при гистологическом исследовании.

Специфических клинических симптомов, позволяющих диагностировать пищевод Барретта без эндоскопии и морфологической верификации, нет. Для врача основная задача — точно определить границы сегмента, не пропустить видимую неоплазию, правильно выполнить биопсийный протокол и связать дальнейшую тактику с результатом гистологического исследования.

Диагностические критерии

Сегмент цилиндрического эпителия должен быть эндоскопически видимым и иметь протяжённость не менее 1 см.
Для диагноза пищевода Барретта по ESGE требуется подтверждение кишечной метаплазии при гистологическом исследовании.
Нерегулярная Z-линия или цилиндрический эпителий протяжённостью менее 1 см не являются основанием для рутинных биопсий и эндоскопического наблюдения по ESGE.
Любая степень дисплазии, включая заключение «неопределённая в отношении дисплазии», требует подтверждения опытным патоморфологом, специализирующимся на патологии желудочно-кишечного тракта.

Как выполнять эндоскопическое исследование

При исследовании необходимо точно определить пищеводно-желудочный переход, протяжённость цилиндрического эпителия и наличие очаговых изменений. Для описания сегмента сохраняет значение классификация Prague C&M: параметр C отражает циркулярную протяжённость, M — максимальную протяжённость сегмента. Видимые поверхностные образования дополнительно описывают по Парижской классификации.

ESGE 2023 устанавливает следующие стандарты эндоскопического наблюдения:

осмотр сегмента пищевода Барретта не менее 1 минуты на каждый сантиметр его длины;
фотофиксация анатомических ориентиров, сегмента пищевода Барретта и всех видимых поражений;
не менее одной фотографии на каждый сантиметр сегмента;
фотофиксация пищеводно-желудочного перехода в ретрофлексии;
описание протяжённости по Prague C&M;
описание видимых поражений по Парижской классификации;
прицельная биопсия всех видимых патологических участков до выполнения случайных биопсий;
после прицельной биопсии — четырёхквадрантные биопсии через каждые 2 см сегмента.

AGA 2025 также рекомендует сочетать эндоскопию высокого разрешения в белом свете с хромоэндоскопией и подчёркивает необходимость структурированного биопсийного протокола и экспертной морфологической оценки неоплазии.

Наблюдение при отсутствии видимой неоплазии

Ситуация	Тактика по ESGE 2023
Нерегулярная Z-линия / цилиндрический эпителий менее 1 см	Рутинные биопсии и эндоскопическое наблюдение не рекомендуются.
Пищевод Барретта ≥1 см и <3 см без дисплазии	Эндоскопическое наблюдение каждые 5 лет.
Пищевод Барретта ≥3 см и <10 см без дисплазии	Эндоскопическое наблюдение каждые 3 года.
Пищевод Барретта ≥10 см	Наблюдение рекомендуется проводить в экспертном центре.
Возраст 75 лет и старше при последнем исследовании и/или ожидаемая продолжительность жизни менее 5 лет	Можно рассмотреть прекращение дальнейшего эндоскопического наблюдения.

AGA 2025 даёт условную рекомендацию в пользу эндоскопического наблюдения пациентов с недиспластическим пищеводом Барретта и условную рекомендацию против наблюдения при цилиндрическом эпителии протяжённостью менее 1 см.

Что делать при дисплазии

Неопределённая в отношении дисплазии

Если заключение подтверждено вторым экспертным патоморфологом, ESGE рекомендует оптимизировать антирефлюксную терапию и повторить эндоскопию через 6 месяцев. При отсутствии определённой дисплазии в последующих биоптатах дальнейшее наблюдение проводят по схеме для недиспластического пищевода Барретта.

Дисплазия низкой степени

При дисплазии низкой степени, выявленной в случайных биоптатах и подтверждённой вторым экспертным патоморфологом, ESGE рекомендует направление в экспертный центр и повторное исследование через 6 месяцев. Если дисплазия низкой степени подтверждается на последующих исследованиях, пациенту предлагают эндоскопическую эрадикационную терапию.

ESGE рекомендует абляционную терапию при дисплазии низкой степени, подтверждённой на двух отдельных эндоскопических исследованиях и в обоих случаях верифицированной вторым опытным патоморфологом. Рекомендация сильная, уровень доказательности высокий.

AGA 2024 также предлагает эндоскопическую эрадикационную терапию при дисплазии низкой степени, но формулирует эту рекомендацию как условную: эндоскопическое наблюдение остаётся допустимой альтернативой с учётом соотношения потенциальной пользы и рисков.

Дисплазия высокой степени

При подтверждённой дисплазии высокой степени без видимого очага ESGE рекомендует эндоскопическую абляционную терапию для предотвращения прогрессирования в инвазивный рак. AGA 2024 также даёт сильную рекомендацию в пользу эндоскопической эрадикационной терапии при дисплазии высокой степени.

Видимый очаг: сначала резекция

При наличии видимого неопластического образования задача эндоскопической резекции — удалить очаг и получить материал, позволяющий оценить глубину инвазии, степень дифференцировки, лимфоваскулярную инвазию и радикальность удаления. AGA 2024 допускает эндоскопическую резекцию слизистой оболочки или эндоскопическую диссекцию в подслизистом слое в зависимости от характеристик образования.

После эндоскопической резекции видимого очага, содержащего дисплазию любой степени или аденокарциному, ESGE рекомендует полную эрадикацию оставшегося эпителия Барретта методом абляции.

При недиспластическом пищеводе Барретта профилактическая эндоскопическая эрадикационная терапия рутинно не рекомендуется.

Ранняя аденокарцинома на фоне пищевода Барретта

T1a: ESGE рассматривает эндоскопическую резекцию как радикальное лечение при хорошо или умеренно дифференцированной опухоли без признаков лимфоваскулярной инвазии.
Отдельные T1b низкого риска: при глубине подслизистой инвазии ≤500 мкм, отсутствии лимфоваскулярной инвазии и низкой степени дифференцировки ESGE допускает эндоскопическую резекцию в экспертном центре при последующем наблюдении с гастроскопией, эндосонографией и лучевой визуализацией.
T1b высокого риска: глубокая подслизистая инвазия более 500 мкм, лимфоваскулярная инвазия и/или низкая степень дифференцировки требуют полного стадирования и мультидисциплинарного решения о дополнительном лечении.

Антирефлюксная терапия

AGA 2025 даёт условную рекомендацию в пользу ежедневной терапии ингибитором протонной помпы у пациентов с пищеводом Барретта по сравнению с отсутствием такой терапии. Для профилактики неопластического прогрессирования эта стратегия также предпочтена антирефлюксной хирургии; рекомендация условная.

Антирефлюксную операцию не следует рассматривать как обязательный этап после успешной эндоскопической эрадикационной терапии только на основании наличия пищевода Барретта.

Клинические рекомендации РФ

Отдельной действующей клинической рекомендации Минздрава РФ, посвящённой только пищеводу Барретта, в проверенных официальных источниках не подтверждено.

Положения по пищеводу Барретта включены в действующие клинические рекомендации «Рак пищевода и кардии», ID 237, год утверждения 2024, пересмотр не позднее 2026. Документ применяется с 1 января 2025 года.

В разделе профилактики этих рекомендаций пациентам с пищеводом Барретта рекомендована постоянная терапия эзомепразолом 80 мг/сут. При выявлении слабой дисплазии рекомендовано повторное эндоскопическое исследование через 0,5 года, а при подтверждении слабой дисплазии — аргоноплазменная абляция. Для этой рекомендации указаны УУР A и УДД 2.

Рак пищевода и кардии. Клинические рекомендации 2024–2026

Расхождения с международными рекомендациями

Российские клинические рекомендации 2024 и международные руководства ESGE 2023 и AGA 2024–2025 различаются по формулировкам ведения дисплазии низкой степени. ESGE требует экспертного морфологического подтверждения и предлагает эрадикационную терапию при подтверждении дисплазии на повторных исследованиях; AGA рассматривает эрадикационную терапию при дисплазии низкой степени как условную рекомендацию с возможностью эндоскопического наблюдения. Российский документ отдельно указывает аргоноплазменную абляцию после подтверждения слабой дисплазии. Эти положения не следует объединять в одну универсальную схему.

Что изменилось по сравнению с рекомендациями 2017 года

Положение 2017 года	Актуальный подход
Наблюдение без дисплазии каждые 3–5 лет независимо от длины сегмента	ESGE стратифицирует интервалы по максимальной длине: 5 лет при сегменте ≥1 и <3 см; 3 года при ≥3 и <10 см; при ≥10 см — экспертный центр.
Нерегулярная Z-линия менее 1 см описывалась как ультракороткий сегмент	При цилиндрическом эпителии менее 1 см ESGE и AGA не рекомендуют рутинное эндоскопическое наблюдение; ESGE также не рекомендует рутинные биопсии.
Дисплазия определяла интервал наблюдения без обязательной экспертной ревизии	ESGE требует подтверждения любой степени дисплазии, включая неопределённую, экспертным GI-патоморфологом.
Эндоскопическое лечение T1b и более глубоких опухолей считалось нерадикальным	ESGE допускает эндоскопическую резекцию отдельных T1b низкого риска при инвазии ≤500 мкм, отсутствии лимфоваскулярной инвазии и низкой степени дифференцировки в экспертных центрах.
После радикального эндоскопического лечения подчёркивалась необходимость хирургического устранения патологического рефлюкса	AGA 2025 даёт условную рекомендацию в пользу ежедневной терапии ИПП и не рассматривает антирефлюксную операцию как предпочтительную стратегию профилактики прогрессирования пищевода Барретта.

Источник

Королев М.П., Федотов Л.Е., Оглоблин А.Л., Антипова М.В., Климов А.В., Габдрахманова Л.А. Пищевод Барретта. Санкт-Петербург, 2017.

Weusten B.L.A.M., Bisschops R., Dinis-Ribeiro M. et al. Diagnosis and management of Barrett esophagus: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy. 2023;55(12):1124–1146. DOI: 10.1055/a-2176-2440. Официальный документ ESGE.

Rubenstein J.H., Sawas T., Wani S. et al. AGA Clinical Practice Guideline on Endoscopic Eradication Therapy of Barrett's Esophagus and Related Neoplasia. Gastroenterology. 2024;166(6):1020–1055. DOI: 10.1053/j.gastro.2024.03.019. PubMed.

Wani S., Zhou M.J., Sawas T. et al. AGA Clinical Practice Guideline on Surveillance of Barrett's Esophagus. Gastroenterology. 2025;169(6):1184–1231. DOI: 10.1053/j.gastro.2025.09.012. PubMed.

Клинические рекомендации «Рак пищевода и кардии». ID 237. Год утверждения: 2024. Взрослые. Пересмотр не позднее 2026.

По теме

Открыт общий доступ к полному тексту статьи свернуть

Список литературы:

1. Баранская Е. К. Париет в современных схемах эрадикации инфекции Helicobacter pylori // Военномедицинский журнал.— 2001.— № 4.— С. 54–58.

2. Давыдов М. И., Тер-Ованесов М.Д., Стилиди И. С. Пищевод Барретта: от теоретических основ к практическим рекомендациям // Практическая онкология.— 2003.— № 4 (2): С. 109–118.

3. Ивашкин В. Т., Маев И. В., Трухманов А. С. Пищевод Барретта. Т. 2.— М., 2011.— С. 69–71.

4. Ивашкин В. Т., Маев И. В., Трухманов А. С. и др. Клинические рекомен- дации Российской Гастроэнтерологичесой Ассоциации по диагностике и лечению пищевода Барретта.— М., 2014.

5. Лазебник Л., Машарова А., Бордин Д. и др. Многоцентровое исследование “Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в Рос- сии” (МЭГРЕ): первые итоги // Экспериментальная и клиническая га- строэнтерология.— 2009.— № 6.— С. 4–11.

6. Машкин А. А., Хойрыш А. А., Ефанов А. В., Федосеева Н. Н. Применение эндоскопической аргонноплазменной коагуляции в лечении больных с острыми желудочнокишечными и пищеводными кровотечениями раз- личной этиологии: Пособие для врачей.— Тюмень, 2007. С. 7–11.

7. Осипенко М. Ф. и др. Пищевод Барретта — современное состояние про- блемы // Российский журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.— 2007.— № 4.— С. 11.

8. Пирогов С. С. Эндоскопические методики в уточняющей диагности- ке и лечении больных с пищеводом барретта: Автореф. дис. канд. мед. наук.— M., 2010.

9. Шептулин А. А. Париет — новый блокатор протонного насоса // Рос- сийский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.— 2000.— № 3.— С. 12–16.

10. Armstrong D., Marshall J. K., Chiba N. Canadian Association of Gastroenterology «GERD» Consensus Group. Canadian Consensus Conference on the management of gastroesophageal reflux disease in adults — update 2004 // Can. J. Gastroenterol.— 2005.— V. 19 (1).— Р. 15–35.

11. Avidan B., Sonnenberg A., Schnell T. G. et al. Hiatal hernia and acid reflux frequency predict presence and length of Barrett’s esophagus // Dig Dis Sci.— 2002.— V. 47.— P. 256–64.

12. Bennett C., Vakil N., Bergman J. et al. Consensus statements for management of Barrett’s dysplasia and early-stage esophageal adenocarcinoma, based on a Delphi process // Gastroenterology.— 2012.— V. 143.— P. 336–346

13. Bergman J., Fockens P. Management of HGIN in Barrett’s esophagus in book Barrett’s Esophagus and Esophageal Adenocarcinoma, Second Edition Edited By Prateek Sharma, Richard Sampliner // Blackwell Publishing Ltd., 2006.

14. Booth C. L., Thompson K. S. Barrett’s esophagus: A review of diagnostic criteria, clinical surveillance practices and new developments // J. Gastrointest. Oncol.— 2012, Sep.— V. 3 (3).— P. 232–242.

15. Cameron A. J., Carpenter H. A. Barrett’s esophagus, high-grade dysplasia and early adenocarcinoma: a pathological study // Am. J. Gastroenterol.— 1997.— V. 92.— P. 586–91.

16. Chandrasoma P., Wickramasinghe K., Ma Y. et al. Is intestinal metaplasia a necessary precursor lesion for adenocarcinomas of the distal esophagus, gastroesophageal junction and gastric cardia // Dis Esophagus.— 2007.— V. 20.— P. 36–41.

17. Chandrasoma P., Wijetunge S., DeMeester S. et al. Columnar-lined esophagus without intestinal metaplasia has no proven risk of adenocarcinoma // Am. J. Surg. Pathol.— 2012.— V. 36.— P. 1–7.

18. Chaves P., Crespo M., Ribeiro C. et al. Chromosomal analysis of Barrett’s cells: demonstration of instability and detection of the metaplastic lineage involved // Mod. Pathol.— 2007.— V. 20.— P. 788–796.

19. Conio M., Repici A., Cestari R. Endoscopic mucosal resection for highgrade dysplasia and intramucosal carcinoma in Barrett’s esophagus: an Italian experience // World J. Gastroenterol.— 2005.— V. 11.— P. 650–655.

20. Cromer W., Horbach S., Luhmann R. Relative efficacies of gastric proton pump inhibitors: their clinical and pharmacological basis // Pharmacology.— 1999.— V. 59.— 57–77.

21. Curvers W. L., Herrero L. A., Wallace M. B. Endoscopic trimodal imaging is more effective than standard endoscopy in identifying earlystage neoplasia in Barrett’s esophagus // Gastroenterology.— 2010.— V. 139.— P. 1106–1114.

22. Curvers W. L., Singh R., Song L. M. Endoscopic trimodal imaging for detection of early neoplasia in Barrett’s oesophagus: a multicentre feasibility study using highresolution endoscopy, autofluorescence imaging and narrow band imaging incorporated in one endoscopy system // Gut.— 2008.— V. 57.— P. 167–172.

23. Curvers W. L., ten Kate F. J., Krishnadath K. K. Lowgrade dysplasia in Barrett’s esophagus: overdiagnosed and underestimated // Am. J. Gastroenterol.— 2010.— V. 105.— P. 1523–1530.

24. Desai T. K., Krishnan K., Samala N. The incidence of oesophageal adenocarcinoma in nondysplastic Barrett’s oesophagus: a metaanalysis // Gut.— 2012.— V. 61.— P. 970–976.

25. Dunbar K. B., Spechler S. J. The risk of lymph-node metastases in patients with high-grade dysplasia or intramucosal carcinoma in Barrett’s esophagus: a systematic review // Am. J. Gastroenterol.— 2012.— V. 107.— P. 850–62.

26. Edelstein Z. R., Bronner M. P., Rosen S. N. et al. Risk factors for Barrett’s esophagus among patients with gastroesophageal reflux disease: a community clinic-based case-control study // Am. J. Gastroenterol.— 2009.— V. 104 — P. 834–842.

27. El-Serag H., Graham D. Routine polypectomy for colorectal polyps and ablation for Barrett’s esophagus are intellectually the same // Gastroenterology.— 2011.— V. 140 (2).— P. 386–388.

28. Endoscopic Classification Review Group. Update on the paris classification of superficial neoplastic lesions in the digestive tract // Endoscopy.— 2005.— V. 37.— P. 570–578.

29. Fitzgerald R., di Pietro M., Ragunath K. et al. British Society of gastroenterology guidelines on the diagnosis and management of Barrett’s oesophagus // Gut.— 2014.— V. 63.— P. 7–63

30. Hoshihara Y. Endoscopic diagnosis of Barrett esophagus — can Barrett esophagus be diagnosed by endoscopic observation alone // Nihon Naika Gakkai Zasshi.— 2000.— V. 89.— P. 85–90

31. Hvid-Jensen F., Pedersen L., Drewes A. M. Incidence of adenocarcinoma among patients with Barrett’s esophagus // N. Engl. J. Med.— 2011.— V. 365.— P. 1375–1383.

32. Jess T., Rungoe C., Peyrin-Biroulet L. Risk of colorectal cancer in patients with ulcerative colitis: a metaanalysis of populationbased cohort studies // Clin. Gastroenterol. Hepatol.— 2012.— V. 10.— P. 639–645.

33. Juhasz A., Mittal S. K., Lee T. H., et al. Prevalence of Barrett esophagus in first-degree relatives of patients with esophageal adenocarcinoma // J. Clin. Gastroenterol.— 2011. V. 45.— P. 867–871.

34. Langman M. J.S. Which PPI // Gut.— 2001.— V. 49.— P. 309–310.

35. Levine D. S., Blount P. L., Rudolph R. E. et al. Safety of a systematic endoscopic biopsy protocol in patients with Barrett’s esophagus // Am. J. Gastroenterol.— 2000.— V. 95.— P. 1152–1157

36. Liu W., Hahn H., Odze R. D. et al. Metaplastic esophageal columnar epithelium without goblet cells shows: DNA content abnormalities similar to goblet-cell containing epithelium // Am. J. Gastroenterol.— 2009.— V. 104.— P. 816–824.

37. Manner H., Rabenstein T., Pech O. Ablation of remaining Barrett’s epithelium after endoscopic resection: a randomized longterm followup study on argon plasma coagulation versus surveillance: APE study // Endoscopy.— 2014.— V. 46.— P. 6–12.

38. McClave S.A., Boyce H. W.J., Gottfried M. R. Early diagnosis of columnar- lined esophagus: a new endoscopic diagnostic criterion // Gastrointest. Endosc.— 1987.— V. 33.— P. 413–416.

39. McColl K.E.L., Kennerley P. Proton pump inhibitors — differences emerge in the hepatic metabolism // Digest Liver Dis.— 2002.— V. 34.— 461–467.

40. Pech O., Behrens A., May A. Longterm results and risk factor analysis for recurrence after curative endoscopic therapy in 349 patients with highgrade intraepithelial neoplasia and mucosal adenocarcinoma in Barrett’s oesophagus // Gut.— 2008.— V. 57.— P. 1200–1206.

41. Peters F. P., Brakenhoff K. P.M., Curvers W. L. Histologic evaluation of resection specimens obtained at 293 endoscopic resections in Barrett’s esophagus // Gastrointest. Endosc.— 2008.— V. 67.— P. 604–609.

42. Phoa K. N. Radiofrequency ablation vs endoscopic surveillance for patients with barrett esophagus and lowgrade dysplasia: A-randomized Clinical Trial // JAMA.— 2014.— V. 311 (12).— P. 1209–1217.

43. Pouw R. E., Wirths K., Eisendrath P. Efficacy of radiofrequency ablation combined with endoscopic resection for barrett’s esophagus with early neoplasia // Clin. Gastroenterol. Hepatol.— 2010.— V. 8.— P. 23–29.

44. Reid B. J., Haggitt R. C., Rubin C. E. et al. Observer variation in the diagnosis of dysplasia in Barrett’s esophagus // Hum. Pathol.— 1988.— V. 19.— P. 166–178.

45. Robinson M., Maton P. N., Rodriguez S. Effects of oral rabeprazole on oesophageal and gastric pH in patients with gastrooesophageal reflux disease // Aliment. Pharmacol. Ther.— 1997.— V. 11.— P. 973–980.

46. Schlemper R. J., Riddell R. H., Kato Y. et al. The Vienna classification of gastrointestinal epithelial neoplasia // Gut.— 2000.— V. 47.— P. 251–255.

47. Sharma P., Dent J., Armstrong D. et al. The development and validation of an endoscopic grading system for Barrett’s esophagus: the Prague C&M criteria // Gastroenterology.— 2006.— V. 131.— P. 1392–1399.

48. Sharma P., Morales T. G., Sampliner R. E. Short segment barrett’s esophagus — the need for standardization of the definition and of endoscopic criteria // Am. J. Gastroenterol.— 1998.— V. 93.— P. 1033–1036.

49. Sikkema M., De Jonge P. J.F., Steyerberg E. W. et al. Risk of esophageal adenocarcinoma and mortality in patient with Barrett’s esophagus: a systematic review and metaanalysis // Clin. Gastroenterol. Hepatol.— 2010.— V. 8.— P. 235–244.

50. Smith K. J., O’Brien S.M., Smithers B. M. et al. Interactions among smoking, obesity and symptoms of acid reflux in Barrett’s esophagus // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev.— 2005.— V. 14 (11 Pt. 1).— P. 2481–2486.

51. Spechler S. H., Sharma P., Souza R. et al. American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Barrett’s Esophagus // Gastroenterology.— 2011.— V. 140 (3).— P. 1084–1091.

52. Spechler S. J. et al. American Gastroenterological Association medical position statement on the management of Barrett’s esophagus // Gastroenterology.— 2011.— V. 140 (3).— P. 1084.

53. Spechler S. J. Screening and surveillance of Barrett’s esophagus // Gastroenterol. Hepatol.— 2005.— Vol. 1 (2).— P. 91–93.

54. Stedman C. A.M., Barclay M. L. Comparison of the pharmacokinetics, acid suppression and efficacy of proton pump inhibitors // Aliment. Pharmacol. Ther.— 2000.— V. 14.— P. 963–978.

55. Theisen J., Nigro J. J., DeMeester T.R. et al. Chronology of the Barrett’s metaplasia dysplasia-carcinoma sequence // Dis Esophagus.— 2004.— V. 17.— P. 67–70.

56. Thomas T., Abrams K. R., De Caestecker J. S. et al. Metaanalysis: cancer risk in Barrett’s oesophagus // Aliment. Pharmacol. Ther.— 2007.— V. 26.— P. 1465– 1477.

57. Thomson A. B.R. Are the orally administered proton pump inhibitors equivalent & A-comparison of lansoprazole, omeprazole, pantoprazole and rabeprazole // Curr. Gastroenterol. Rep.— 2000.— V. 2.— P. 482–493.

58. Vahabzadeh B., Seetharam A. B., Cook M. B. et al. Validation of the Prague C&M criteria for the endoscopic grading of Barrett’s esophagus by gastroenterology trainees: a multicenter study // Gastrointest. Endosc.— 2012.— V. 75.— P. 236–241.

59. Vakil N., van Zanten S., Kahrilas P. et al. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus // Am. J. Gastroenterol.— 2006.— Vol. 101.— P. 1900–1920.

60. Van Blankenstein M., Looman C. W., Johnston B. J., Caygill C. P. Age and sex distribution of the prevalence of Barrett’s esophagus found in a primary referral endoscopy center // Am. J. Gastroenterol.— 2005, Mar.— V. 100 (3) — P. 568–76.

61. Van Laethem J. L., Jagodzinski R., Peny M. O. Argon plasma coagulation in the treatment of Barrett’s highgrade dysplasia and in situ adenocarcinoma // Endoscopy.— 2001.— V. 33.— P. 257–261.

62. Van Laethem J. L., Peny M. O., Salmon I. Intramucosal adenocarcinoma arising under squamous reepithelialisation of Barrett’s oesophagus // Gut.— 2000.— V. 46.— P. 574–577.

63. Wang K. K., Sampliner R. E. Diagnosis, surveillance and therapy of Barrett’s esophagus // Am. J. Gastroenterol.— 2008.— V. 103.— P. 788–797.

64. Warrington S., Baisley К., Boyce M. Effects of rabeprazole, 20 mg, or esomeprazole, 20 mg, on 24h intragastric pH and serum gastrin in healthy subjects // Aliment. Pharmacol. Ther.— 2002.— V. 16.— P. 1301–1307.

65. Williamson J. M.L., Almond L. M., Shepherd N. A., Barr H. Current management of Barrett’s oesophagus // Br. J. Hosp. Med. (Lond.) — 2012.— V. 73.— P. 271–277.

66. Yousef F., Cardwell C., Cantwell M. M. et al. The incidence of esophageal cancer and high-grade dysplasia in Barrett’s esophagus: a systematic review and metaanalysis // Am. J. Epidemiol.— 2008.— V.168.— P. 237–249.

67. Zhu W., Appelman H. D., Greenson J. K. et al. A histologically defined subset of high-grade dysplasia in Barrett mucosa is predictive of associated carcinoma // Am. J. Clin. Pathol.— 2009.— V. 132.— P. 94–100.