Просмотренные публикации

QR-код этой страницы

Для продолжения изучения на мобильном устройстве ПРОСКАНИРУЙТЕ QR-код с помощью спец. программы или фотокамеры мобильного устройства

Случайный выбор

данная функция, случайным образом выбирает информацию для Вашего изучения,
запустите выбор нажав кнопку ниже

Обратная связь
Напишите нам

Поделитесь своими идеями по улучшению нашей работы.
Прикрепить файл или скриншот удалить
Закрытая часть портала предназначена для только для работников здравоохранения. Оставив свой e-mail и специалищацию, Вы подтверждаете, что являетесь работником здравоохранения и что Вы ознакомились с текстом и поняли его.


Сообщение об ошибке
Что улучшить?

Поделитесь своими идеями по улучшению нашей работы.
Прикрепить файл или скриншот удалить
Закрытая часть портала предназначена для только для работников здравоохранения. Оставив свой e-mail и специалищацию, Вы подтверждаете, что являетесь работником здравоохранения и что Вы ознакомились с текстом и поняли его.


Главная Статьи Острая толстокишечная псевдообструкция (cиндром Олигви)

Статьи: Острая толстокишечная псевдообструкция (cиндром Олигви)

12 мин
Авторы: Michael Camilleri, MD 2000г.
1 / 168
Оцените материал:

Полный текст статьи:

Острое расширение толстой кишки может возникать в результате 3-х патологических состояний:

  • Токсический мегаколон (осложнение воспалительных заболеваний кишечника или инфекции Clostridium difficile)
  • Механическая обструкция
  • Острая толстокишечная псевдообструкция

Острая толстокишечная псевдообструкция (синдром Олигви) это патологическое состояние характеризующееся значительной дилатацией слепой кишки и правой половины ободочной кишки (хотя иногда она может простираться и до прямой кишки), в отсутствии анатомических повреждений, препятствующих продвижению кишечного содержимого. Хроническая кишечная псевдообструкция является отдельным патологическим состоянием и здесь не обсуждается.

Этиология


Острая толстокишечная псевдообструкция развивается на фоне других заболеваний у 95 % пациентов [1]. В оригинальном сообщении Олигви оба пациента имели ретроперитониальные злокачественные образования [2]. Имя автора этого сообщения в настоящее время используется для описания всех случаев острой толстокишечной псевдообструкции, развивающейся в результате различной терапевтической и хирургической патологии. При ретроспективном анализе 400 случаев острой псевдообструкции тремя наиболее часто ассоциированными с этой патологией состояниями были: травма (11 %), инфекция (10 %) и заболевания сердца (в особенности инфаркт миокарда и застойная сердечная недостаточность, 10 %) [1].

Другой ретроспективный анализ выявил, что у 15 из 48 пациентов были вмешательства на или травмы позвоночника, или ретроперитонеума (52 %), в то время как 20 % перенесли операцию на сердце [3]. Однако острая песевдообструкция является редким осложнением операции на сердце, возникая в послеоперационном периоде, по данным одного исследования, только у 3 из 5,438 пациентов (0,06 %) [4].

Метаболический дисбаланс (в особенности гипокалиемия, гипокальциемия или гипомагниемия) и введение наркотиков встречается у более 50 % пациентов с синдромом Олигви [3]; однако эти факторы являются единственным фактором риска только в около 5 % случаев [1].

Патогенез


Точный механизм развития дилатации толстой кишки у пациентов с острой толстокишечной псевдообструкцией неизвестен. Клиническая связь с ретроперитонеальными опухолями и спинномозговой анестезией указывает на роль автономной нервной системы. Прерывание парасимпатической иннервации на уровне S2-S4 приводит к атонии толстой кишки и функциональной проксимальной обструкции [1,2]. Однако объяснения механизма развития дилатации толстой кишки у пациентов без поражения парасимпатических нервов отсутствуют.

Клиническая картина и диагностика


Острая толстокишечная псевдообструкция чаще встречается у мужчин и у пациентов старше 60 лет [1]. Тошнота, рвота, боль в животе, запор и парадоксальная диарея являются основными, хотя и широко варьирующими, клиническими симптомами[1,3]. Вздутие живота присутствует всегда и может вызывать затруднение дыхания [1,3]. Патогомоничные для острой толстокишечной псевдообструкции физикальные и лабораторные данные отсутствуют. При физикальном обследовании выявляется тимпанит, хотя перистальтика выслушивается у почти 90 % пациентов [1]. Перитонеальные симптомы отсутствуют на ранних стадиях заболевания, их появление свидетельствует о скорой перфорации. Лабораторное обследование может выявить электролитные нарушения (гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия), как было упомянуто ранее. Если присутствует лейкоцитоз, то он обусловлен либо основным заболеванием пациента, либо скорой перфорацией, а не псевдообструкцией. Рентгенография брюшной полости выявляет дилатированную толстую кишку, от слепой кишки до селезеночного угла, а иногда и до прямой кишки. Гаустрация остается в норме. Колоноскопия или ирригография с водо-растворимым контрастом необходимы для подтверждения диагноза и исключения обструкции и токсического мегаколона.

Дифференциальный диагноз


Диагноз острой толстокишечной псевдообструкции может быть выставлен только после исключения токсического мегаколона и механической обструкции. Пациенты с механической обструкцией часто жалуются на схваткообразную боль в животе, однако отсутствие боли, в особенности у пожилых или постоперационных больных получающих наркотики не исключает этот диагноз. Так же как в случае с псевдообструкцией, механическая обструкция не имеет патогомоничных физикальных и лабораторных данных. Симптом "отрезания" (отсутствие газа в дистальной части ободочной кишки и прямой кишке) или уровни жидкости в тонкой кишке на рентгенограмме характерны для механической обструкции, но также могут наблюдаться у пациентов с синдромом Олигви. Пациент с токсическим мегаколоном в типичном случае находится в тяжелом состоянии с лихорадкой, тахикардией и напряжением живота. Они часто имеют анамнез кровавой диареи или других симптомов воспалительных заболеваний кишечника. Рентгенограммы могут демонстрировать симптом "отпечатка пальца" из-за наличия подслизистого отека или утолщения кишечной стенки. Острый колит визуализируется при сигмойдоскопии.

Лечение


Существует небольшое количество контролированных исследований сравнивающих различные варианты лечения острой толстокишечной псевдообструкции. Следовательно, рекомендации базируются в основном на ретроспективных обзорах и собственном опыте. Лечение включает:

  • Вспомогательную терапию и удаление возможных производящих факторов (опиаты, антихолинергетики)
  • Фармакологические агенты и аккуратные клизмы которые могут стимулировать перистальтику толстой кишки
  • Колоноскопическую декомпресию
  • Хирургическое лечение

Ежедневное рентгенологическое исследование необходимо для измерения диаметра толстой кишки и выявление пациентов нуждающихся в декомпрессии через колоноскоп или операции [5]. Подавляющее большинство пациентов (85-90 %) выздоравливают при уменьшении диаметра кишки после лечения [1,3].

Вспомогательная терапия и устранение вызывающих факторов

Вспомогательная терапия включая устранение возможных вызывающих факторов является частью лечения всех пациентов с синдромом Олигви. Оно может включать:

  1. Лечение обратимого лежащего в основе заболевания как инфекции или застойной сердечной недостаточности
  2. Внутривенное введение жидкости (прием через рот должен избегаться)
  3. Коррекция электролитных расстройств (в особенности гипомагниемии, гипокальциемии и гипокалиемии)
  4. Назогастральный зонд с периодической активной аспирацией
  5. Газоотводную трубку
  6. Отмену ненужных лекарственных средств, в особенности наркотиков, седативных препаратов и препаратов с антихоллинергическими побочными эффектами

Фармакотерапия

Мягкие клизмы могут быть назначены пациентам с синдромом Олигви, хотя их назначение было связанно с 5 % уровнем перфорации по данным одного из исследований [1].

Данных касающихся использования прокинетиков в лечении острой толстокишечной псевдообструкции недостаточно.

Неостигмин. Несколько сообщений указывает, что неостигмин, ингибитор ацетилхолинестеразы, может быть эффективным для достижения быстрой декомпрессии толстой кишки [6-8]. В контролируемом исследовании 21 пациента с диаметром слепой кишки, по крайней мере 10 см, и без ответа на, по крайней мере 24 часовую консервативную, терапию были в случайном порядке распределены на неостигмин (2,0 мг внутривенно) или физиологический раствор внутривенно [8]. У пациентов из группы плацебо при отсутствии эффекта назначался неостигмин. Быстрая декомпрессия была достигнута у 11 пациентов (91 %) получавших неостигмин и не у одного из получавших плацебо. Более того, у 7 пациентов из группы плацебо, которым затем был назначен неостигмин, был получен быстрый клинический эффект и значительно более выраженное уменьшение диаметра дистальной части толстой кишки по сравнению с продолжавшими получать плацебо. Среднее время до достижения ответа было 4 минуты (от 3 до 30 минут) и у большинства пациентов ответ был длительным. Начальная терапия рассматривалась как безуспешная у 3 пациентов, у одного из них продолжительный эффект был достигнут после введения второй дозы, два других потребовали декомпрессии через колоноскоп из-за повторной дилатации.

Наиболее частым побочным эффектом была легкая/средней тяжести боль в животе, носящая транзиторный характер. Чрезмерная саливация и рвота так же наблюдались у нескольких пациентов. Симптоматическая брадикардия потребовавшая введение атропина наблюдалась у 2-х пациентов. Таким образом, пациенты должны быть проинструктированы о необходимости сохранения положения лежа на спине, по крайней мере, в течение 60 минут после введения препарата, нужен кардиомониторинг и атропин должен быть доступен для введения. Пациенты с брадиаритмиями или получающие бетта-адреноблокаторы являются группой повышенного риска. Клинический опыт указывает, что более низкие дозы препарата (1,5 мг) могут так же быть эффективны и возможно снижают частоту схваткообразных болей в животе, тошноту и рвоту. Из-за описанных выше побочных эффектов неостигмин должен использоваться с осторожностью.

Эритромицин. Эритромицин связывается с мотилиновыми рецепторами кишечника и стимулирует сокращение гладкой мускулатуры. Существуют сообщения об успешном лечении пациентов внутривенным введением эритромицина (250 мг в 250 мл физиологического раствора каждые 8 часов в течении 3-х дней) или перорально (250 мг. 4 раза в день в течении 10 дней) [9,10].

Цизаприд. Описано успешно лечение одного пациента с помощью цизаприда, 10 мг внутривенно каждые 4 часа до 4-х доз, с последующим назначением 10 мг перорально 3 раза в день. [11]. Цизаприд для внутривенного введения не доступен в США, а является ли только пероральное введение препарата эффективным неизвестно. В любом случае использование цизаприда строго ограничено в США из-за его связи с развитием сердечных аритмий.

Декомпрессия

Декомпрессия у пациентов с синдромом Олигви может включать эндоскопическую декомпрессию и установку декомпрессионной трубки или чрезкожную цекостомию. Последняя процедура более инвазивна, требует комбинированного эндоскопического и радиологического подхода и обычно используется только у пациентов с безуспешной эндоскопической декомпрессией [12].

Об успешной колоноскопической декомпрессии у пациентов с синдромом Олигви было впервые сообщено в 1977 году [13]. Тем не менее, ее роль в лечении таких пациентов остается дискутабельной. Уровень успешной эндоскопической декомпрессии в не контролированных исследованиях варьировала от 69 до 90 % [3,14,15]. Однако при ретроспективном исследовании 25 пациентов с раком, псевдообструкцией и диаметром слепой кишки от 9 до 18 см, у 23 было отмечено разрешение этого состояния без колоноскопии, обычно в течении 48 часов [15]. В дополнение к этому, уровень осложнений и смертности связанный с проведением колоноскопии для лечения синдрома Олигви составляет 3 % и 1 % соответственно [15]. Эти цифры значительно выше, чем у пациентов без псевдообструкции. Нет данных о диаметре толстой кишки, который служит абсолютным показанием для декомпрессии, степень дилатации возможно более важна чем абсолютный диаметр толстой кишки [5,15]. Тем не менее, попытка колоноскопической декомпрессии показана при неэффективности вспомогательной терапии и расширении диаметра кишки до 11-13 см или признаках клинического ухудшения. Обычный способ подготовки к колоноскопии  сбалансированным электролитным раствором, применяться не должен. Водные клизмы могут с осторожностью вводиться через ректальную трубку, но обычно после таких клизм выходит мало стула из-за дилатации и недостаточной пропульсивной активности толстой кишки. Рецидив дилатации, требующий повторной колоноскопической декомпрессии происходит у примерно 40 % пациентов с изначально успешной декомпрессией [14]. Хотя существует недостаточное количество контролированных исследований, установка декомпрессионной трубки с помощью проводника во время колоноскопии может уменьшить необходимость повторной колоноскопической декомпрессии [16]:

  • Проводник проводится через канал колоноскопа после достижения дистальной части поперечно-ободочной кишки
  • Газ должен быть аспирирован из кишки и проводник оставлен на месте при аккуратном выведении колоноскопа
  • Декомпрессионная трубка (с несколькими боковыми отверстиями) может быть проведена по проводнику в дистальную часть поперечно-ободочной кишки

Для минимизирования инсуффляции воздуха все толстая кишка не должна осматриваться и проводник не должен устанавливаться в слепую кишку.

Хирургия

Хирургическое вмешательство редко необходимо. Оно применяется для пациентов с безуспешным консервативным и эндоскопическим лечением или пациентам с признаками перитонита или перфорации. Тип операции зависит от операционной находки. Хирургическая установка цекостомической трубки или правосторонняя гемиколэктомия с наложением первичного анастомоза могут быть выполнены у пациентов без перфорации. У редко встречающихся пациентов с перфорацией тотальная колэктомия, илеостомия или операция Гартмана могут выполняться с целью формирования в дальнейшем илеоректального анастомоза. Операция Гартмана включает резекцию пораженной части кишки, наложение концевой колостомы и создание культи прямой кишки, с восстановлением непрерывности толстой кишки 3 месяца спустя.

Открыт общий доступ к полному тексту статьи свернуть

Список литературы:

  1. Vanek, VW, AlSalti, M. Acute pseudoobstruction of the colon (Ogilvie's syndrome). An analysis of 400 cases. Dis Colon Rectum 1986; 29:203.
  2. Ogilvie, WH. Largeintestine colic due to sympathetic deprivation: A new clinical syndrome. Br Med J 1948; 2:671. (Reprinted in Dis Colon Rectum 1987; 30:984).
  3. Jetmore, AB, Timmcke, AE, Gathright, JB Jr, et al. Ogilvie's syndrome: Colonoscopic decompression and analysis of predisposing factors. Dis Colon Rectum 1992; 35:1135.
  4. Johnston, G, Vitikainen, K, Knight, R, et al. Changing perspective on gastrointestinal complications in patients undergoing cardiac surgery. Am J Surg 1992; 163:525.
  5. Johnson, CD, Rice, RP. The radiologic evaluation of gross cecal distension. AJR Am J Roentgenol 1985; 145:1211.
  6. Stephenson, BM, Morgan, AR, Salaman, JR, et al. Ogilvie's syndrome: A new approach to an old problem. Dis Colon Rectum 1995; 38:424.
  7. Turegano-Fuentes F, Munoz-Jimenez F, Del Valle-Hernandez E, et al. Early resolution of Ogilvie's syndrome with intravenous neostigmine: A simple, effective treatment. Dis Colon Rectum 1997; 40:1353.
  8. Ponec, RJ, Saunders, MD, Kimmey, MB. Neostigmine for the treatment of acute colonic pseudo-obstruction. N Engl J Med 1999; 341:137.
  9. Bonacini M, Smith, OJ, Pritchard T. Erythromycin as therapy in acute colonic pseudoobstruction (Ogilvie's Syndrome). J Clin Gastroenterol 1991; 13:475.
  10. Armstrong, DN, Ballantyne, GH, Modlin, IM. Erythromycin for reflex ileus in Ogilvie's syndrome. Lancet 1991; 337:378.
  11. MacColl C, MacConnell KL, Baylis B, et al. Treatment of acute colonic pseudoobstruction (Ogilvie's Syndrome) with cisapride. Gastroenterology 1990; 98:773.
  12. vanSonnenberg, E, Varney, RR, Casola, G, et al. Percutaneous cecostomy for Ogilvie syndrome: Laboratory observations and clinical experience. Radiology 1990; 175:679.
  13. Kukora, JS, Dent, TL. Colonoscopic decompression of massive nonobstructive cecal dilatation. Arch Surg 1977; 112:512.
  14. Rex, DK. Acute colonic pseudo-obstruction (Ogilvie's syndrome). Gastroenterologist 1994; 2:233.
  15. Sloyer, AF, Panella, VS, Demas, BE, et al. Ogilvie's syndrome. Successful management without colonoscopy. Dig Dis Sci 1988; 33:1391.
  16. Messmer, JM, Wolper, JC, Loewe, CJ. Endoscopic assisted tube placement for decompression of acute colonic pseudoobstruction. Endoscopy 1984; 16:135.
16.11.17 © Дмитриенко ..
Оцените материал: Рейтинг: 10

Комментарии

Написать

При эндоскопическом исследовании в случае бронхоэктазов в стадии ремиссии выявляется

частично диффузный бронхит I степени воспаления

Работаем и учимся при поддержке

Партнеры